Um herauszufinden, wie die Erschlaffung der Muskeln während des Schlafens tatsächlich ausgelöst wird, untersuchte das kanadische Team um Patricia Brooks schlafende Ratten mit unterschiedlichen Methoden ? elektrophysiologisch, pharmakologisch und neuroanatomisch. Das Ergebnis: Die beiden Hirnbotenstoffe GABA und Glycin müssen gleichzeitig an ihre jeweiligen Erkennungsstellen andocken, damit die Muskelsteuerung blockiert wird und die Muskeln erschlaffen. Fehlt einer der beiden Transmitter oder ist einer der Rezeptoren defekt, geben die Muskeln auch im Schlaf keine Ruhe.
Das Wissen um den Ablauf bei der Schlaflähmung und das Zusammenwirken der beiden Systeme soll künftig dabei helfen, Fragen rund um Schlafstörungen wie die REM-Schlaf-Verhaltensstörung, Narkolepsie oder Schlafstarre zu beantworten. ?Durch die Identifizierung der in die Schlaflähmung involvierten Neurotransmitter und Rezeptoren haben wir jetzt mögliche molekulare Ziele, um Behandlungen für mit Schlaf assoziierte Krankheiten zu entwickeln?, sagt Dennis McGinty, ein Schlafforscher der Universtiy of California, der nicht an den Untersuchungen beteiligt war. Auch John Peever, einer der Forscher der Studie, findet die Ergebnisse durchaus nützlich: ?Es ist sehr wichtig, dass wir den präzisen chemischen Mechanismus hinter REM-Schlaf-Verhaltensstörungen verstehen, denn etwa 80 Prozent der Betroffenen entwickeln später neurodegenerative Erkrankungen wie zum Beispiel Parkinson. REM-Schlaf-Verhaltensstörungen können also ein früher Indikator für diese Krankheiten sein, und die rechtzeitige Behandlung kann vorbeugend wirken oder sogar die Entwicklung von schwereren Krankheiten verhindern.?
