Ob jemand eine Naschkatze ist oder nicht, liegt in seinen Genen. Eines der wichtigsten dabei ist ein Gen namens GLUT2, haben kanadische Forscher entdeckt: Menschen mit einer bestimmten Variante dieses Gens konsumieren messbar mehr Zucker und Süßigkeiten als Gleichaltrige mit der herkömmlichen Genvariante. Das betreffende Gen trägt den Bauplan für einen Zuckertransporter, der im Gehirn als eine Art Zuckersensor fungiert. Aufgrund des Austauschs eines Bausteins scheint er bei den Variantenträgern jedoch nicht ganz so empfindlich zu sein ? und das bedingt wohl wiederum den größeren Zuckerkonsum, glaubt das Team um um Karen Eny von der Universität von Toronto.
GLUT2, eine Abkürzung für “Glukose-Transporter Typ 2”, ist in der Bauchspeicheldrüse, der Leber, dem Dünndarm, den Nieren und dem Gehirn aktiv. Dort ist sein Genprodukt ? der Transporter, dessen Bauplan im Erbgut hinterlegt ist ? dafür zuständig, Glukose aus dem Blut in das Innere der Zellen hineinzuschleusen. Besonders im Gehirn ist es dabei wichtig, dass weder zuviel noch zuwenig Zucker in die Zellen gelangt, da es dort noch mehr als in den anderen Organen auf eine optimale Versorgung mit dem essenziellen Brennstoff ankommt. Daher gibt es schon länger die Vermutung, dass GLUT2 auch eine Sensorfunktion für die Verfügbarkeit von Zucker besitzt. Dafür spricht auch, dass Störungen in der GLUT2-Funktion mit einen erhöhten Risiko für Diabetes einhergehen.
Um diese Vermutung nun zu überprüfen, untersuchten die Wissenschaftler das Essverhalten und die GLUT2-Varianten bei zwei Gruppen von Probanden ? eine mit älteren Teilnehmern mit einem hohen Body-Mass-Index und beginnendem Diabetes sowie zur Kontrolle eine weitere mit jungen Probanden und niedrigerem Körpergewicht. In beiden Gruppen dominierte die herkömmliche GLUT2-Variante, ein verändertes Gen hatten jeweils etwa zwanzig Prozent der Teilnehmer. Genau diese Probanden nahmen jedoch täglich signifikant mehr Zucker vor allem in Form von Süßigkeiten und süßen Getränken zu sich, zeigte die Auswertung von Ernährungstagebüchern. Das galt für beide Gruppen und ist demnach unabhängig von Alter oder Körpergewicht.
Der Zuckertransporter wird im Gehirn genau dort produziert, wo auch die Kontrollzentren für Hungergefühle sitzen und die Regulation der Nahrungsaufnahme stattfindet, erläutern die Forscher. Wenn die veränderte GLUT2-Variante also weniger effizient Zucker transportiert und damit die Verfügbarkeit des Zuckers auch weniger empfindlich anzeigt, erkläre das, warum manche Menschen mehr Süßes brauchen, um das Stopp-Signal auszulösen. Gelänge es, in diesen Regelkreis einzugreifen und das Signal künstlich zu setzen, könnte das in Zukunft vielleicht bei der Bekämpfung von Übergewicht helfen, lautet das Fazit der Wissenschaftler.
Karen Eny (Universität von Toronto) et al.: Physiological Genomics, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1152/physiolgenomics.00148.2007 ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel
