US-Forschern ist es gelungen, einen entscheidenden Faktor bei der Regulation des zellulären Transportsystems in Nerven zu identifizieren: Ein Enzym regt die Bildung von chemischen Signalstoffen an, die den Transport von wichtigen Molekülen im Schienennetzwerk der Zelle regeln. Der Mangel an solchen molekularen Verkehrsschildern wird mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson in Verbindung gebracht. Die neuen Erkenntnisse könnten nach Ansicht der Wissenschaftler zukünftig als Grundlage zur Entwicklung neuer Behandlungsmethoden gegen diese Krankheiten dienen.
Jede Zelle enthält ein Netzwerk aus geraden, hohlen Stäben, den sogenannten Mikrotubuli. Diese Strukturen ¬geben der Zelle ihre Form und mechanische Stütze, dienen aber auch als eine Art Schienen, an denen Moleküle mit Hilfe von bestimmten Eiweißen, den Motorproteinen, entlanggleiten. Auf diese Weise können wichtige Stoffe an andere Orte in der gesamten Zelle transportiert werden. Chemische Signale dienen dabei als Verkehrsschilder und leiten den Zellverkehr in die entsprechende Richtung. Nervenzellen produzieren große Mengen der molekularen Wegweiser, wenn ihre Aufgabe darin besteht, Signale auszusenden. Nervenzellen, die nur Botschaften empfangen, benötigen hingegen nur wenige der chemischen Verkehrsregler.
Seit der Entdeckung der molekularen Verkehrsregler im Jahr 1983 rätselten die Wissenschaftler, welche zellulären Prozesse zu deren Bildung führen und somit bestimmen, in welche Richtung die Stoffe transportiert werden. ¬Shilpa ¬Akella und seinen Kollegen von der University of Georgia ist es gelungen, den lange gesuchten Protagonisten zu identifizieren: Das Enzym ¬MEC-17 treibt die Bildung der Verkehrsschilder auf den Mikrotubuli an.
Frühere Studien anderer Forschergruppen zeigten im Zusammenhang mit neurodegenerativen Erkrankungen des Menschen wie Alzheimer oder Parkinson einen Abfall der Menge der chemischen Signale, die den Transport über das Mikrotubuli-Schienensystem regeln. Die Wissenschaftler hoffen, dass ihre Erkenntnisse nun zukünftig dazu beitragen, neue Behandlungsmethoden gegen Krankheiten zu entwickeln, die auf einer Blockierung oder Verstärkung der MEC-17- Aktivität beruhen.
Shilpa Akella (University of Georgia) et al.: Nature, Onlinevorabveröffentlichung, Bd. 467, S. 218-224, doi:10.1038/nature09324. dapd/wissenschaft.de – Gwydion Brennan
