Wissenschaftler der University of California in Los Angeles haben experimentell nachgewiesen, wie AIDS-Viren trotz antiviraler Therapie in inaktiver Form in Lymphozyten überleben und später wieder reaktiviert werden. Die Forschungsergebnisse wurden in der Zeitschrift Nature Medicine veröffentlicht.
Die Forscher implantierten Mäusen ohne eigenes Immunsystem menschliches Thymusgewebe, das menschliche Immunzellen (T-Lymphozyten) produzierte. Nach Infektion mit HIV, den Erregern von AIDS, wurden Lymphozyten entnommen und mit antiviralen Medikamenten behandelt. Dieser Vorgang simuliert eine AIDS-Therapie.
Danach war erwartungsgemäß die Neubildung von HIV durch die Thymuszellen nur noch sehr gering. Wurde dann aber ein Antigen (eine körperfremde Substanz) zugegeben, das T-Lymphozyten aktiviert, stieg die Virusproduktion innerhalb eines Tages auf das Dreißigfache an.
Der Leiter der Arbeitsgruppe Jerome Zack interpretiert diese Ergebnisse so, dass bei einer AIDS-Infektion HI-Viren in den Thymus eindringen und zum Teil in die dort gebildeten T-Lymphozyten in latenter, inaktiver Form integriert werden. Diese versteckten Viren bleiben so lange inaktiv, wie auch ihre Wirtszellen inaktiv sind. Bindet ein Antigen an einem solchen infizierten Lymphozyt, wird die Zelle aktiviert und zur Vermehrung angeregt. Gleichzeitig erwacht damit das Virus wieder zum Leben: Zahlreiche neue Viren werden freigesetzt und lösen einen neuen Infektionsschub aus.
Als Konsequenz aus diesen Ergebnissen folgt, dass eine effektive AIDS-Therapie in zwei Stufen durchgeführt werden sollte. Mithilfe der zur Zeit eingesetzten Medikamente wird zunächst die Virusvermehrung gestoppt. Danach müssten, nach den Vorstellungen von Zack, durch einen neuen Wirkstoff auch die versteckten Viren aus den Zellen freigesetzt und immunologisch eliminiert werden. Die veröffentlichte neu entwickelte Arbeitsmethode erleichtert die Suche nach einem solchen Wirkstoff.
Joachim Czichos
