Krebstumoren können andere Krebszellen selbst an weit entfernten Stellen im Körper unterstützen: Sie wirken wie ein Sender, der Hilfstruppen aus dem Knochenmark zu den Empfängerzellen schickt und so deren Nährstoffversorgung verbessert. Das funktioniert sowohl bei vereinzelten ruhenden Krebszellen als auch bei Metastasen, haben amerikanische Forscher bei Mäusen nachgewiesen. Da dafür vor allem ein bestimmter Botenstoff verantwortlich ist, könnte ein gezieltes Abfangen dieser Substanz die unerwünschte Unterstützung des Krebswachstums stoppen, vermuten die Wissenschaftler um Sandra McAllister vom Whitehead-Institut für Biomedizinische Forschung in Cambridge.
Schon länger ist bekannt, dass ein Tumor nicht isoliert wächst, sondern von seiner direkten Umgebung unterstützt wird. So benötigt er beispielsweise neue Blutgefäße für die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung sowie Stützgewebe. Ob die Befehle für deren Wachstum jedoch ausschließlich aus der direkten Nachbarschaft des Tumors stammen oder ob sie auch über längere Distanzen vermittelt werden können, war bisher unklar, schreiben die Wissenschaftler. Sie injizierten daher Mäusen zwei Arten von menschlichen Brustkrebszellen: eine recht aggressive Variante, aus der sich schnellwachsende Tumoren bilden, und eine eher inaktive Form, die nur selten eine Tumorbildung verursacht.
Wenn die aktiven Tumorzellen zugegen waren, entstanden auch aus den normalerweise ruhenden Zellen aggressiv wachsende Tumoren ? egal, wo im Körper sie sich gerade befanden, entdeckten die Wissenschaftler. Vermittelt wurde dieser Effekt jedoch nicht direkt, sondern über eine Art Mittelsmann: Die Senderzellen produzierten ein Protein namens Osteopontin, das unter anderem an der Erhaltung der Knochensubstanz und verschiedenen Immunprozessen beteiligt ist, und veränderten damit die Beschaffenheit des Knochenmarks. Dieses schickte dann seinerseits Hilfszellen los, die sich in das Stützgewebe rund um die ruhenden Zellen integrierten und so deren Wachstum beschleunigten.
Den gleichen Effekt beobachteten die Forscher auch bei Metastasen, also vom Haupttumor abgespaltenen Tochterzellen, und sogar bei Fragmenten von Darmkrebstumoren, die sie den Mäusen implantierten. Es müsse sich bei der Wachstumsunterstützung also um einen sehr allgemeinen und leistungsfähigen Mechanismus handeln, schließen sie daraus. Osteopontin spielt dabei eine Schlüsselrolle, ist jedoch nicht der einzige beteiligte Faktor. Inwieweit dieses Prinzip auch beim Menschen eine Rolle spiele, können die Wissenschaftler allerdings bislang nicht sagen. Da bei Krebspatienten mit sehr aggressiven Tumoren jedoch ebenfalls überdurchschnittlich hohe Osteopontinwerte vorkommen, halten sie es für wahrscheinlich, dass sich die Mechanismen ähneln. Sollte sich das bestätigen, wäre Osteopontin ein attraktiver Ansatzpunkt für Medikamente, die die gefährliche Metastasenbildung verhindern, glauben sie.
Sandra McAllister (Whitehead-Institut für Biomedizinische Forschung, Cambridge) et al.: Cell, Bd. 133, S. 994 ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel
