Wissenschaftler der University of North Carolina/Chapel Hill haben herausgefunden, warum es bei Menschen mit Sichelzellanämie häufig zur Verstopfung von Blutgefäßen kommt. Verantwortlich dafür ist die Bindung eines Oberflächenproteins der Sichelzellen am Thrombospondin, einem Bestandteil der Gefäßwand. Die in der Zeitschrift Blood veröffentlichten Ergebnisse könnten zu einer neuen Behandlungsmethode für die Betroffenen führen.
Für ihre Untersuchungen benutzten die Forscher eine Apparatur, mit der sie den natürlichen Blutfluss durch die Blutgefäße simulierten. Es gelang ihnen, die Anheftung der krankheitsbedingt deformierten roten Blutkörperchen (Sichelzellen) an die Gefäßwand zu verhindern, indem sie eines ihrer Oberflächenproteine, das “Integrin-assoziierte Protein” (IAP), durch einen Antikörper blockierten. Die künstlichen Gefäßinnenwände waren mit Thrombospondin ausgekleidet, einem natürlichen Bestandteil der Blutgefäßwände.
“Wir haben das IAP der Sichelzellen als einen Rezeptor für Thrombospondin identifiziert”, sagt Leslie Parise, ein Mitglied der Arbeitsgruppe. “Dort können wir möglicherweise mit einer neuen Therapie ansetzen, um zu verhindern, dass die Zellen sich in den Gefäßen ablagern.” Die bei den Erkrankten immer wieder auftretenden plötzlichen Gefäßverschlüsse sind mit starken Schmerzen verbunden und können zur Schädigung innerer Organe führen.
In Versuchen mit Mäusen soll zunächst geklärt werden, ob es möglich ist, durch Blockierung eines der beiden jetzt bekannten Bindungspartner eine Ablagerung von Sichelzellen zu verhindern. “Es wird noch Jahre dauern, bis wir mit klinischen Versuchen beginnen können”, sagt Teamkollegin Julia Brittain.
Die Sichelzellanämie ist eine Erbkrankheit, die bei Schwarzafrikanern, Afro-Amerikanern und Bewohnern von Mittelmeerländern gehäuft auftritt. Sie beruht auf einer Mutation, die eine veränderte Form des Hämoglobins zur Folge hat, was wiederum eine sichelförmige Deformation der roten Blutkörperchen verursacht.
Joachim Czichos
