Beim plötzlichen Kindstod versagt ein Notfallprogramm für die Atemkontrolle im Gehirn. Das schließen amerikanische Forscher aus den Ergebnissen einer Studie, in der sie den Steuerungsmechanismus der Atmung untersuchten. Demnach fungieren zwei Gruppen von Nervenzellen als Schrittmacher und Taktgeber beim Atmen: Die eine steuert hauptsächlich den regelmäßigen Grundrhythmus, während die andere im Notfall übernimmt und Sofortmaßnahmen wie beispielsweise das Schnappen nach Luft einleitet. Das berichten Fernando Pena und seine Kollegen in der Fachzeitschrift Neuron (Bd. 43, S. 105).
Unter Normalbedingungen arbeiten beide Gruppen von Nervenzellen zusammen und kontrollieren den ständigen, gleichmäßigen Atemrhythmus, entdeckten die Forscher. Das ändert sich jedoch, wenn der Sauerstoff knapp wird: Während die eine Sorte der Schrittmacherneuronen jegliche Aktivität einstellt, übernimmt die andere Gruppe das Oberkommando und sorgt dafür, dass der Körper nach Luft schnappt. Funktionieren die Nervenzellen für dieses Notfallprogramm aus irgendeinem Grund nicht richtig, hat das fatale Folgen, denn der Organismus ist dann nicht in der Lage, den Sauerstoffmangel durch wiederholte, schnelle Atemzüge auszugleichen.
Genau eine solche Störung ist nach Ansicht der Wissenschaftler auch die Ursache für den plötzlichen Kindstod, bei dem anscheinend völlig gesunde Säuglinge und Kleinkinder unerwartet aufhören zu atmen: Bereits aus früheren Studien ist bekannt, dass bei den verstorbenen Kindern die Menge des Botenstoffs Serotonin im Atemzentrum des Gehirns reduziert ist. Dieser Neurotransmitter aktiviert genau die Nervenzellen, die das Luftschnappen bei Sauerstoffmangel einleiten. Die verminderte Serotoninmenge sei also mit hoher Wahrscheinlichkeit die Ursache der Fehlfunktion im Notfallprogramm, schreiben die Forscher.
ddp/bdw ? Ilka Lehnen-Beyel
