Britische Wissenschaftler haben neue Hinweise darauf gefunden, wie die Seuchen des Mittelalters die heute weit verbreitete Immunität gegen HIV gefördert haben könnten: Ihrer Ansicht nach handelte es sich bei dem “Schwarzen Tod” nicht um die Beulenpest, sondern um ein hämorrhagisches Fieber ähnlich wie Ebola, das durch ein Virus übertragen wurde. Eine bestimmte Mutation, die auch vor Infektionen mit dem HI-Virus schützt, bewahrte einige Menschen damals vor der Ansteckung mit dem Virus. Sie überlebten die Epidemien, und die Mutation konnte sich daher in ganz Europa ausbreiten. Christopher Duncan von der Universität Oxford und seine Kollegen stellen ihre These in der Fachzeitschrift Journal of Medical Genetics vor (Bd. 42, S. 205).
Bei Menschen mit der so genannten CCR5delta32-Mutation ist die Oberfläche der T-Helferzellen, dem Hauptziel der HI-Viren, so verändert, dass die Erreger nicht mehr eindringen können. Während heute etwa jeder zehnte Nordeuropäer diese Mutation in seinem Erbgut trägt, kam sie im Mittelalter nur bei einem von 20.000 Menschen vor. Nach der Evolutionstheorie kann sich eine Erbgutveränderung jedoch nur dann derart durchsetzen, wenn sie dem Träger einen deutlichen Vorteil bietet.
Der Schutz vor Aids kann dabei nicht der entscheidende Faktor gewesen sein, da es diese Krankheit erst seit wenigen Jahrzehnten in Europa gibt. Auch die Vermutung, CCR5delta32 schütze vor der Ansteckung mit dem Pest-Bakterium Yersinia pestis, wurde im vergangenen Jahr widerlegt: Mäuse mit der Mutation infizierten sich genauso häufig und starben genauso schnell an der Pest wie ihre Artgenossen ohne die Genveränderung. Sollte es sich beim “Schwarzen Tod” des Mittelalters jedoch nicht um die Pest, sondern tatsächlich um eine oder mehrere hämorrhagische Viruserkrankungen gehandelt haben, wäre ein Schutz durch die Mutation sehr viel wahrscheinlicher.
Mithilfe einer Computersimulation konnten Duncan und seine Kollegen nun zeigen, wie sich die Mutation unter dieser Voraussetzung durchsetzen konnte: Durch das ständige Wiederaufflammen der Seuchen zwischen 1350 und 1670 stieg die Häufigkeit der Genveränderung stetig an, da im Verhältnis mehr Menschen mit der Mutation überlebten als ohne. Auch die Tatsache, dass CCR5delta32 in Nordosteuropa häufiger ist als im restlichen Europa, lässt sich mit dem Computermodell erklären: Nach den großen Epidemien verschwand die hämorrhagische Seuche nicht, sondern tauchte bis zum Jahr 1800 immer wieder in Schweden, Dänemark, Russland, Polen und Ungarn auf.
ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel
