Werden Immunzellen im Gehirn von Alzheimer-Mäusen durch das Cytokin TGF-beta1 aktiviert, findet ein Abbau der für diese Krankheit typischen Amyloid-Ablagerungen statt. Das berichten Wissenschaftler der University of California in San Francisco in der Zeitschrift Nature Medicine.
Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es zu Ablagerungen einer Eiweißverbindung (beta-Amyloid-Plaques) im Gehirn, wodurch eine starke Entzündungsreaktion ausgelöst wird. Das führt zum Absterben von Nervenzellen. Bisher hatte man angenommen, dass eine Aktivierung spezieller Immunzellen (Mikrogliazellen) die Entzündungsreaktion verstärkt und die Krankheit verschlimmert.
“Wir konnten zeigen, dass die Mikroglia-Aktivierung, wenn sie durch den Wachstumsfaktor TGF-beta1 ausgelöst wird, nützlich sein kann”, sagt Erstautor Tony Wyss-Coray. Die Wissenschaftler arbeiteten mit genetisch veränderten Mäusen, die sowohl menschliches beta-Amyloid als auch das Cytokin TGF-beta1 bildeten. Durch Erhöhung der Cytokinproduktion konnte die Zahl der Plaques im Gehirn um 75 Prozent vermindert werden.
Die Amyloid-Plaques werden direkt für die Krankheitssymptome verantwortlich gemacht, so dass deren Abbau von therapeutischer Bedeutung wäre. Bei Verstärkung der Entzündungsreaktion durch eine Mikroglia-Aktivierung ist allerdings mit zellschädigenden Nebenwirkungen zu rechnen. Daher müssten bei einer Therapie zusätzliche Maßnahmen zum Schutz von Nervenzellen ergriffen werden.
Joachim Czichos
