“Wir konnten zeigen, dass die Mikroglia-Aktivierung, wenn sie durch den Wachstumsfaktor TGF-beta1 ausgelöst wird, nützlich sein kann”, sagt Erstautor Tony Wyss-Coray. Die Wissenschaftler arbeiteten mit genetisch veränderten Mäusen, die sowohl menschliches beta-Amyloid als auch das Cytokin TGF-beta1 bildeten. Durch Erhöhung der Cytokinproduktion konnte die Zahl der Plaques im Gehirn um 75 Prozent vermindert werden.
Die Amyloid-Plaques werden direkt für die Krankheitssymptome verantwortlich gemacht, so dass deren Abbau von therapeutischer Bedeutung wäre. Bei Verstärkung der Entzündungsreaktion durch eine Mikroglia-Aktivierung ist allerdings mit zellschädigenden Nebenwirkungen zu rechnen. Daher müssten bei einer Therapie zusätzliche Maßnahmen zum Schutz von Nervenzellen ergriffen werden.
