Das Körpergewicht ist ein schwerer Fall für die Genforscher: Es hängt vom Zusammenspiel Tausender Erbanlagen ab. Das haben Forscher bei einer Auswertung von Daten aus der wissenschaftlichen Literatur herausgefunden. Die Forscher suchten nach Hinweisen darauf, ob mit dem Ausschalten von Genen in Mäusen auch eine Gewichtsveränderung eintrat. Hochgerechnet ergab sich jedoch, dass rund 6.000 Gene der Maus für das Körpergewicht verantwortlich sind. Beim Menschen dürfte sich ein ähnliches Bild ergeben, schätzen die Forscher. Ein einzelnes Gewichtsgen oder gar Übergewichtsgen gibt es also nicht, schreiben sie.
Die Forscher durchkämmten eine Datenbank, die Versuche mit sogenannten Knock-Out-Mäusen umfasste. Bei solchen Tieren deaktivieren Wissenschaftler einzelne Gene und schließen aus Änderungen im Körperbau, im Stoffwechsel und im Verhalten auf die Funktion der Erbgutabschnitte. Oft sind die manipulierten Mäuse nicht lebensfähig. Rund 2.000 verschiedene Knock-Out-Mäusestämme fanden die Forscher in der Jackson-Laboratory-Mouse-Genome-Datenbank. 31 Prozent der Tiere zeigten durch die Genveränderung auch eine Gewichtsreduktion, drei Prozent eine Gewichtszunahme. Bei 66 Prozent der Knock-Out-Mäuse gab es keine Gewichtsänderung.
Wenn eine Knock-Out-Maus leichter und kleiner ist, so ist das für die Forscher ein Indiz dafür, dass das intakte Gen das Körpergewicht nach oben reguliert. Hochgerechnet auf das gesamte Mausgenom müssten den Forschern zufolge rund 6.000 Gene das Gewicht mitbestimmen. Sie ziehen daraus zwei Schlüsse: Wenn einerseits so viele Gene das Gewicht beeinflussen, habe die Suche nach einen einzelnen Gewichtsgen kaum Aussicht auf Erfolg. Andererseits müssten Forscher bei Versuchen mit Knock-Out-Mäusen beachten, dass ein gesundheitlicher Effekt eventuell nicht durch die Erbanlage direkt erzielt werde, sondern eher indirekt einer Gewichtsveränderung zuzuschreiben sei. Das Körpergewicht spiele eben auch als Risikofaktor bei Bluthochdruck, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine wichtige Rolle.
Danielle Reed (Monell-Forschungzentrum, Philadelphia) et al.: BMC Genetics, DOI: 10.1186/1471-2156-9-4 ddp/wissenschaft.de ? Martin Schäfer
