Ein internationales Forscherteam hat gezeigt, dass Immunzellen auf ihrer Reise zum Einsatzort auf radikale Weise gestoppt werden: Spezielle Proteine aktivieren auf den weißen Blutkörperchen eine Art Enterhaken, mit dem sie sich sofort an die Wand des Blutgefäßes heften können. Durch die Wand können sie dann ins geschädigte Gewebe vordringen. Bislang wurde angenommen, dass die Immunzellen auf ihrem Weg zum Einsatzort ihre Geschwindigkeit langsam drosseln, bevor sie zum Stillstand kommen.
Bestimmte weiße Blutkörperchen, die Lymphozyten, sind für die Erkennung und Entfernung von Eindringlingen wie Bakterien und Viren verantwortlich. Dazu müssen sie aus den Blutgefäßen in entzündetes Gewebe austreten, wobei sie sich erst lose an die Gefäßwand binden und diese dann sozusagen entlangrollen. Auf der Gefäßwand sitzen bestimmte Proteine, so genannte Chemokine. Treffen sie auf einen Lymphozyten, bringen sie das auf dem Lymphozyten vorhandene Protein LFA-1 in eine gestreckte Form. Da es nun länger ist, kann es wie ein Enterhaken bestimmte Moleküle an der Gefäßwand ergreifen, wodurch es schließlich vollständig aktiviert wird. Die Lymphozyten bleiben dann sofort stehen, ohne vorher ihre Geschwindigkeit zu verlangsamen.
Der zweistufige Aktivierungsmechanismus des LFA-1 verhindert dabei Fehlfunktionen. Dadurch bleiben andere Blutzellen nicht fälschlicherweise an den Lymphozyten hängen. Im Blutstrom vorkommende Chemokine lösen zwar auch die Bindung des LAF-1 an der Gefäßwand aus. Sie arbeiten jedoch weniger effizient als fest auf der Gefäßwand verankerte Proteine.
Revital Shamri ( Weizmann-Institut, Rehovot) et al.: Nature Immunology, Online-Vorabveröffentlichung, DOI:10,1038/ni1194
ddp/wissenschaft.de ? Katharina Schöbi
