Tuberkulosebakterien machen sich offensichtlich einen Schutzmechanismus des Immunsystems zunutze, um der Auslöschung zu entgehen. Ihr Trick: Sie regen die Produktion sogenannter Regulatorischer T-Zellen an. Deren Aufgabe ist es, einer gefährlichen Überreaktion des Immunsystems vorzubeugen, indem sie die Produktion sogenannter Effektorzellen verzögern, die die Infektion an ihrem Entstehungsort bekämpfen. Besonders aggressive Tuberkulosestämme begünstigen jedoch die Produktion einer großen Anzahl dieser Regulatorischen T-Zellen. Dadurch werden die Erreger zu Beginn einer Infektion nicht ausreichend vom Immunsystem bekämpft und können sich schneller in der Lunge ausbreiten. In Zukunft könnten diese Ergebnisse zu neuen Behandlungsmöglichkeiten gegen eine ganze Reihe von Infektionskrankheiten führen, berichten die Wissenschaftler um Kevin Urdahl von der University of Washington in Seattle.
Eine der wichtigsten Aufgaben des Immunsystems ist die Unterscheidung zwischen körpereigenen und körperfremden Stoffen. Dieses fragile Gleichgewicht wird von den Regulatorischen T-Zellen überwacht: Im Falle einer Infektion dämpfen sie die Immunabwehr und verhindern damit eine Überreaktion, bei der Abwehrzellen versehentlich auch körpereigene Strukturen angreifen und dadurch gesundes Gewebe zerstören, wie es etwa bei Autoimmunerkrankungen der Fall ist. Den Regulatorischen T-Zellen kommt damit eine entscheidende, aber schwierige Aufgabe zu, denn andererseits können sie die Immunreaktion derart abschwächen, dass eine effektive Beseitigung des Erregers erschwert wird.
Eben diese Schwäche nutzt Mycobacterium tuberculosis. Die Chancen, eine Infektion mit dem Tuberkuloseerreger erfolgreich zu bekämpfen, stehen umso besser, je schneller eine andere Untergruppe der T-Zellen in die Lunge einwandern kann: die bakterienbekämpfenden Effektor-T-Zellen. Dem wirkt das Bakterium entgegen, indem es die Produktion Regulatorischer T-Zellen ankurbelt und so die wichtige Mobilmachung der Effektor-T-Zellen verzögert. Zwar werden beide Zelltypen gleichzeitig in den Lymphknoten der Lunge aktiviert und daraufhin an die Front geschickt. Doch je mehr Regulatorische T-Zellen rekrutiert werden, desto weniger Effektor-T-Zellen werden mobilisiert, wodurch diese erst zeitverzögert in größerer Anzahl in den Kampf eingreifen können.
Offensichtlich sei dies eine Strategie des Krankheitserregers, um einen Vorsprung gegenüber der Immunabwehr zu erlangen, vermuten die Wissenschaftler um Urdahl. In früheren Versuchen konnten die Forscher bereits zeigen, dass eine Unterdrückung der Regulatorischen T-Zellen die Immunantwort auf eine Tuberkuloseerkrankung verstärkt. Da Regulatorische T-Zellen auch die Immunantwort auf Infektionen mit diversen anderen Erregern regulieren, bilden die Forschungsergebnisse eine Grundlage für mögliche zukünftige Behandlungsmöglichkeiten.
Kevin Urdahl (University of Washington, Seattle) et al.: Journal of Experimental Medicine, Online-Veröffentlichung, doi: 10.1084/jem.20091885 ddp/wissenschaft.de ? Gwydion Brennan
