Hirntumoren bilden ihre eigenen Blutgefäße, um sich mit Nährstoffen aus dem umliegenden Gewebe zu versorgen: In zwei voneinander unabhängigen Studien konnten US-amerikanische und italienische Forscher Blutgefäße nachweisen, die direkt aus dem Krebsgewebe selbst entstanden sind. Den Forschern zufolge ist diese Fähigkeit der Grund für das Versagen bestimmter Medikamente, die Tumoren von ihrer Blutversorgung abschneiden sollen: Die speziellen Krebsblutgefäße sind resistent gegen die Wirkstoffe. Dieses Wissen könnte nun zu neuen Therapieansätzen führen, um den Krebs doch noch auszuhungern, berichten die Forscher um Viviane Tabar vom Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York und Lucia Ricci-Vitiani vom Istituto Superiore di Sanità in Rom
Die Bildung von Blutgefäßen, die sogenannte Angiogenese, ist eine Achillesferse des Tumorwachstums: Ohne die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen ist das Krebsgewebe nicht lebensfähig. Seit einigen Jahren werden deshalb Wirkstoffe, die in die Blutgefäßbildung eingreifen, in der Krebstherapie verwendet. Den erwarteten großen Erfolg konnten diese Angiogenese-Hemmer allerdings nicht erzielen: Sie verlängerten das Leben der Patienten allenfalls um ein paar Monate, sagen die Wissenschaftler. Entsprechende Therapieansätze bleiben deshalb ein Gebiet der intensiven Forschung. Seit Jahren gibt es in diesem Zusammenhang Kontroversen darüber, welchen Ursprungs die Blutgefäße sind, die das Krebsgewebe versorgen. Die aktuellen Ergebnisse dürften diese Unklarheit nun beenden.
Beide Teams führten ihre Untersuchungen an Krebsgewebe durch, das von einer aggressiven Art von Hirntumoren stammte. Die Forscher konnten zeigen, dass die Blutgefäße in diesen Tumoren typische Auffälligkeiten im Erbgut aufweisen, die nahelegen, dass das Adersystem vom Krebsgewebe selbst gebildet worden war.
Um dies genauer zu belegen, führten die Forscher Versuche an Mäusen durch, denen sie menschliche Tumorzellen ins Gehirn einpflanzten. Dort bildeten sich dann tatsächlich Blutgefäße, die eindeutig nicht vom Gewebe der Maus stammten, sondern von den menschlichen Tumorzellen gebildet worden waren. Diese Fähigkeit führen die Wissenschaftler auf die Eigenschaft mancher Krebszellen zurück, gänzlich neue Gewebetypen auszubilden, wie es sonst nur von Stammzellen bekannt ist.
Krebszellen seien genetisch instabil und könnten ihr Erbgut leicht verändern, erklärt Viviane Tabar. “Auf diese Weise können sie leicht einen Weg finden, um der Wirkung von Angiogenese-Hemmern zu entgehen”, sagt die Krebsforscherin. Das erkläre auch, warum diese Medikamente üblicherweise nach etwa 6 Monaten ihre Wirkung verlieren.
Viviane Tabar (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center New York) et al.: Nature, doi:10.1038/nature09624 Lucia Ricci-Vitiani (Istituto Superiore di Sanità in Rom) et al.: Nature, doi:10.1038/nature09557 dapd/wissenschaft.de ? Martin Vieweg
