Die Gelenkschmerzen bei Arthritis sind nicht nur ein Symptom der Krankheit, sondern tragen auch selbst zu deren Fortschritt bei. Das haben US-Forscher in einer Studie bei Mäusen gezeigt. Verantwortlich für diesen Effekt ist ein Rückkopplungssystem, über das Gelenke und Rückenmark verbunden sind. Beginnt nämlich ein Gelenk aufgrund der arthritischen Entzündung zu schmerzen, sorgt diese Verbindung für eine Art lokale Entzündung im Rückenmark. Diese wiederum löst eine großflächige Reaktion der benachbarten Rückenmarksbereiche aus, die schließlich ihrerseits die Gelenkentzündung verstärkt. Sollte es gelingen, diesen Kreislauf mit Hilfe von Medikamenten zu durchbrechen, könnte Arthritis in Zukunft effizienter behandelt werden, hoffen Stephanos Kyrkanides von der Universität von Rochester in New York und seine Kollegen.
Wenn sich bei einer Arthritis der Knorpel im Gelenk entzündet, ist das nicht nur sehr schmerzhaft für den Betroffenen, es geht auch mit einer ganzen Reihe biochemischer Vorgänge einher. So steigt unter anderem die Menge eines Botenstoffs namens Interleukin 1-beta (IL-1beta) im Gelenk an, der sowohl das Schmerzempfinden als auch die Entzündungsreaktion mit verursacht. Diesen Anstieg, eine Schlüsselreaktion bei Arthritis, simulierten Kyrkanides und sein Team nun bei ihren Mäusen, indem sie ihnen IL-1beta ins Kiefergelenk spritzten. Das hatte einen überraschenden Effekt: Die Menge des Botenstoffs stieg nicht nur an der Injektionsstelle an, sondern auch im Rückenmark ? und zwar dort, wo Schmerzreize registriert und verarbeitet werden.
Dieser Mechanismus ließ sich auch umkehren, zeigte eine weitere Injektionsstudie. Denn genauso wie ein IL-1beta-Anstieg im Gelenk das Rückenmark beeinflusste, verstärkte auch eine künstliche Erhöhung von IL-1beta im Rückenmark die Entzündung in den Gelenken. Das Problem: Der Effekt bleibt nicht auf ein Gelenk und eine einzige Region des Rückenmarks begrenzt. Steigt nämlich in einigen wenigen Zellen des Rückenmarks die IL-1beta-Menge an, reagieren auch die umliegenden Zellen mit, so dass sich die Entzündung ausbreitet. Auf diese Weise erreicht sie auch Bereiche, die mit anderen Gelenken als dem ursprünglich betroffenen gekoppelt sind ? und könnte dort dank der Rückkopplung ebenfalls eine Entzündung hervorrufen.
Wird die IL-1beta-Wirkung mit Hilfe von Medikamenten blockiert, bleibt die Rückkopplung jedoch aus, konnten Kyrkanides und sein Team bei ihren Mäusen bereits zeigen. Sie hoffen nun, mit diesem Ansatz in Zukunft auch beim Menschen Arthritis und vor allem chronische Polyarthritis ? im Volksmund auch Rheuma genannt ? in Zukunft besser behandeln zu können. Zudem stelle sich die Frage, ob die arthritisinduzierte Entzündung des Rückenmarks, das ja wie das Gehirn zum zentralen Nervensystem gehört, nicht auch eine Rolle bei Krankheiten wie Alzheimer oder Multiple Sklerose spielen könnte, so die Forscher.
Stephanos Kyrkanides (Universität von Rochester in New York) et al.: Arthritis and Rheumatism, Bd. 58, S. 3100. ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel
