Ein Eiweißmolekül könnte in Zukunft bei der Behandlung von Herzinsuffizienzpatienten eine Schlüsselrolle spielen. Einem amerikanisch-italienischen Forscherteam ist es gelungen, durch das Ausschalten des Proteins “Pl3Kgamma” bei Mäusen mit Bluthochdruck die typische Abnahme der Herzleistung zu verhindern. Über ihre Ergebnisse berichten die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Journal of Clinical Investigation (Oktober-Ausgabe).
Das Stresshormon Adrenalin regt das Herz gesunder Menschen mithilfe spezieller Schaltermoleküle, so genannter Rezeptoren, zu mehr Leistung an, damit den verschiedenen Organen ausreichend Blut zur Verfügung steht. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz führt chronischer Stress jedoch zu einem ständigen Adrenalinüberschuss. Durch die fortwährende Überreizung lässt die Empfindlichkeit der Schaltermoleküle nach. Der Körper beginnt, die Anzahl der Rezeptormoleküle zu reduzieren ? mit der Folge, dass die Herzleistung abnimmt.
Nach den Ergebnissen von Jeffrey Nienaber und seinen Kollegen von der Duke-Universität in Durham und den Universitäten in Farmington (USA) und Neapel scheint das Eiweiß Pl3Kgamma eine Schlüsselrolle bei diesem Vorgang zu spielen: Bei Mäusen, die genetisch so verändert waren, dass sie nur eine inaktive Form von Pl3Kgamma bilden konnten, blieben die Rezeptoren unbeeinträchtigt ? auch wenn sie längere Zeit einer Chemikalie ausgesetzt waren, deren Wirkung der des Adrenalins ähnelt. Auch hoher Blutdruck schadete diesen Nagern deutlich weniger als ihren nicht-veränderten Artgenossen.
Da die Todesraten bei Herzinsuffizienz immer noch sehr hoch lägen, sei es dringend notwendig, neue, wirksamere Therapien zu entwickeln. Die Blockierung von Pl3Kgamma biete dafür einen sehr vielversprechenden Ansatz, schreibt Seniorautor Howard Rockman. Herzinsuffizienz ist keine definierte Krankheit, sondern fasst alle krankhaften Veränderungen des Herzens zusammen, die zu einer verminderten Pumpleistung und damit ungenügendem Bluttransport führen.
ddp/bdw ? Ilka Lehnen-Beyel
