Der Inhaltsstoff könnte unter Umständen für die Entwicklung eines Medikaments zur Therapie von starkem Übergewicht genutzt werden. Bisher haben die Wissenschaftler den schlankmachenden Effekt von Celastrol jedoch nur an fettleibigen Mäusen nachgewiesen. „Unsere Studie gibt zwar lediglich einen ersten Hinweis auf das Potenzial des Wirkstoffs, bedeutet aber eine neue Hoffnung für die Behandlung von Adipositas”, sagt Studienautor Umut Ozcan.
Fetter Mensch wie fette Maus?
Die entscheidende Voraussetzung für einen möglichen Erfolg des Stoffes: Celastrol muss im menschlichen Körper genauso funktionieren wie in dem von Mäusen. Ist das der Fall, könnten viele Patienten von dem Bestandteil der ostasiatischen Pflanze profitieren. Denn Adipositas ist weltweit ein gewichtiges Problem. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) geht davon aus, dass bis 2030 über eine Milliarde Menschen an Adipositas leiden werden – eine der bedeutendsten Risikofaktoren für weitere ernste Erkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2 oder Bluthochdruck. In Deutschland ist schon jetzt jeder zweite Erwachsene übergewichtig – und auch die Zahl der Menschen, die unter Fettleibigkeit leiden, nimmt hierzulande von Jahr zu Jahr zu.
Mediziner stehen bei der Behandlung der Erkrankung vor einem bisher unlösbaren Problem: Adipöse Patienten leiden oft an einer Unempfindlichkeit gegenüber dem Hormon Leptin. Dieser Botenstoff signalisiert dem Gehirn im Normalfall, wann der Körper genug Energie aufgenommen hat – sprich: wann wir satt sind. Funktioniert dieser Signalweg nicht, essen wir unverhältnismäßig und werden krankhaft dick.
Suche nach neuem Wirkstoffkandidaten
Medikamente, die diese Resistenz gegenüber dem Sättigungshormon aufheben, gibt es trotz immenser Forschungsbestrebungen noch nicht. Doch vor einigen Jahren entdeckten Ozcan und sein Team eine Reaktion, die offensichtlich mit der Leptin-Unempfindlichkeit zusammenhängt: eine durch körpereigenen Stress ausgelöste Fehlfunktion in einer Zellstruktur namens Endoplasmatisches Retikulum (ER). Mit diesem Wissen machten sich die Wissenschaftler auf die Suche nach einem Kandidaten-Stoff, der die Funktionsweise des ER verbessert und womöglich mit einer erhöhten Leptin-Sensitivität assoziiert werden kann. Dafür durchsuchten sie eine Datenbank, in der genetische Profile menschlicher Zellen gespeichert sind, die mit über tausend verschiedenen Stoffen behandelt wurden. Als vielversprechenden Kandidaten fanden sie schließlich Celastrol.
Tatsächlich zeigte sich der Wirkstoff im Praxistest mit fettleibigen Mäusen als äußerst effektiv: Innerhalb von nur einer Woche reduzierten die mit Celastrol behandelten Mäuse ihre Nahrungsaufnahme um etwa 80 Prozent im Vergleich zu den nicht therapierten. Am Ende der dritten Woche hatten die behandelten Tiere im Schnitt 45 Prozent ihres ursprünglichen Körpergewichts verloren – und zwar fast ausschließlich durch die Verbrennung von Fettreserven.
