Ein neuer therapeutischer Ansatz könnte die Folgen eines Schlaganfalls vermindern. Amerikanischen Forschern ist es gelungen, einen wichtigen Mechanismus bei der Entstehung von Zellschädigungen nach einem Hirninfarkt zu identifizieren. Künftige Medikamente sollen diesen Mechanismus blockieren und die Schwere der Schäden damit reduzieren. Über ihre Ergebnisse berichten die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Cell (Bd. 118, S. 687).
Ein Arterienverschluss im Gehirn führt zu akutem Sauerstoffmangel und damit zu einer Übersäuerung in den angrenzenden Regionen. Eine wichtige Folge dieser so genannten Azidose ist ein Anstieg der Konzentration von Kalziumionen in den betroffenen Nervenzellen. Der Kalzium-Überschuss löst wiederum eine Kette von Reaktionen aus, in deren Verlauf die Zellen nachhaltig geschädigt werden. Zhigang Xiong und seine Kollegen vom Robert-Dow-Institut für Neurobiologie in Portland suchten mithilfe von Tierversuchen nach Faktoren, die an der übersteigerten Einfuhr von Kalzium in die Nervenzellen beteiligt sind.
Die Wissenschaftler entdeckten einen Ionenkanal in den Membranen der geschädigten Nervenzellen, der infolge der Übersäuerung geöffnet wird und damit die Einfuhr großer Mengen Kalzium in die Zellen ermöglicht. Durch eine spezifische Blockade dieses säuresensiblen Ionenkanals gelang es den Forschern bei Versuchen mit Ratten, die Folgen eines Schlaganfalls einzudämmen. Bei Mäusen, denen der Ionenkanal aufgrund einer Mutation fehlte, traten keine der für eine Azidose typischen Nervenzellschädigungen auf.
Die Ergebnisse liefern einen neuen Ansatz für die zukünftige Behandlung von Schlaganfall-Patienten, interpretieren Xiong und seine Kollegen ihre Untersuchungen. Die Blockade des säuresensiblen Ionenkanals könnte zu einem wichtigen Bestandteil bei der Therapie von Schlaganfällen werden, erklären die Forscher. In Deutschland erleidet etwa ein Fünftel der über 65-Jährigen einen Schlaganfall. Es ist die dritthäufigste Todesursache.
ddp/bdw ? Dirk Gilson
