Zuerst schmerzen nur die Finger, dann die ganzen Hände und Füße und schließlich nahezu alle Gelenke: Rheumatoide Arthritis, auch Rheuma genannt, beginnt meist an einem Gelenk und breitet sich dann im Körper aus. Schuld daran ist nach aktueller Lehrmeinung das Immunsystem: Es attackiert die Gelenk-Innenhaut und verursacht so eine Entzündung – zuerst lokal, dann im ganzen Körper.
Doch Rheumatologen müssen möglicherweise umdenken, zeigen neue Ergebnisse eines Forscherteams um Elena Neumann von der Justus-Liebig-Universität in Gießen: Nicht das übereifrige Immunsystem sorgt demnach dafür, dass das Rheuma von Gelenk zu Gelenk springt, die Ursache sind vielmehr wandernde Zellen. Das Prinzip ist vergleichbar mit der Metastasenbildung bei Krebs: Ähnlich wie aus einem Tumor einzelne entartete Zellen mit dem Blutstrom zu anderen Organen wandern und dort Tochtergeschwüre bilden, scheinen auch bei Rheuma einzelne Zellen der Gelenk- Innenhaut, sogenannte Fibroblasten, ein betroffenes Gelenk zu verlassen. „Zu Beginn attackiert das Immunsystem ein Gelenk, eine Entzündung entsteht. Dadurch werden die Fibroblasten aktiviert, was sie aggressiv macht – so sehr, dass sie durch die Blutgefäßwände in den Blutkreislauf eindringen können”, erläutert Neumann. Erreichen die Zellen ein anderes Gelenk, setzen sie sich dort fest und zerstören Gelenkhaut und Knorpel. An diesen späteren Schritten scheint das Immunsystem dann gar nicht mehr beteiligt zu sein.
Doch Neumann und ihre Kollegen haben noch ein Problem: Bislang ist ihnen der Nachweis ihrer These bei keinem Rheumakranken gelungen. Zwar ähnelt ihr Modell – sie pflanzten einer gentechnisch veränderten Maus die menschlichen Zellen ein – „ soweit wie möglich dem menschlichen Milieu”. Doch Maus ist eben nicht Mensch, und der direkte Nachweis ist extrem schwierig: Es gibt keine Möglichkeit, die Gelenkhaut-Fibroblasten gezielt zu markieren, und es scheinen sich auch immer nur sehr wenige Zellen auf den Weg zu machen.
Sollte sich die Gießener These aber bestätigen, müsste Rheuma langfristig anders behandelt werden. „Die aktuell eingesetzten immundämpfenden Medikamente wären zu Beginn und beim akuten Schub immer noch die Waffen der Wahl”, sagt die Expertin. Auf Dauer müsste jedoch zusätzlich verhindert werden, dass sich die wanderfreudigen Zellen auf den Weg machen. Wie das gelingen könnte, steht aktuell im Fokus der Rheumaforscher. Neuman erklärt: „Einfach alle wandernden Fibroblasten abtöten, geht allerdings nicht. Denn dann hätte man auch keine Wundheilung mehr.”
