Eine bei Nordeuropäern weit verbreitete Genmutation, die HIV-Infektionen verhindert, schützt nicht ebenso vor der Pest. Das haben amerikanische Forscher in Experimenten an Mäusen gezeigt. Sie widerlegen damit die gängige Hypothese, die Genveränderung namens CCR5delta32 habe sich im Mittelalter in Europa so weit ausbreiten können, da sich ihre Träger nicht mit der Pest anstecken konnten. Über ihre Experimente berichten die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Nature (Bd. 427, S. 606).
Bei Menschen mit der Mutation CCR5delta32 ist ein Eiweißstoff verändert, der sich an der Oberfläche so genannter T-Helfer-Zellen befindet. T-Helfer-Zellen sind Immunzellen, die bei der Antikörperproduktion zur Abwehr von Krankheitserregern eine wichtige Rolle spielen und das Hauptangriffsziel des HI-Virus sind. Bei einer Infektion dringen die Viren in die T-Helferzellen ein und zerstören sie. Das durch die CCR5delta32 veränderte Oberflächenprotein verhindert jedoch das Eindringen der Viren in die T-Zellen, so dass Menschen mit dieser Mutation vor HIV-Infektionen geschützt sind.
Da es Aids noch nicht lange gibt und die Mutation trotzdem bei Nordeuropäern sehr häufig vorkommt, muss sie nach Ansicht von Wissenschaftlern während der vergangenen Jahrhunderte noch einen anderen Vorteil gehabt haben. Beliebteste Theorie ist, die Genvariation habe im Mittelalter vor der Pest geschützt, so dass die Mutationsträger überleben und sich fortpflanzen konnten. Sie stützte sich hauptsächlich auf eine zeitliche Übereinstimmung: Etwa zu der Zeit, als die Pest in Europa wütete, trat die Mutation zum ersten Mal auf. Joan Mecsas von der Stanford-Universität und ihre Kollegen haben nun zum ersten Mal getestet, ob die genetische Veränderung tatsächlich vor Infektionen mit dem Pest-Erreger Yersinia pestis schützt oder die Sterblichkeit nach einer Infektion herabsetzt.
Dazu infizierten die Forscher Mäuse mit und ohne die Mutation mit dem Pest-Bakterium und fanden keinerlei Unterschiede in der Infektionsrate oder dem Überleben der Nager. “Wenn sich der Verlauf der Krankheit bei Mäusen nicht grundlegend von dem bei Menschen unterscheidet, ist es sehr unwahrscheinlich, dass die Mutation vor der Pest schützt”, schreiben Mecsas und ihre Kollegen. Auch ein Schutz vor Pocken könne als vorteilhafter Entwicklungsfaktor ausgeschlossen werden, wie eine bereits vor kurzem veröffentlichte Modellstudie zeige. Damit bleibe die Frage, warum Menschen mit der Mutation besser überleben konnten als andere, weiter offen.
ddp/bdw ? Ilka Lehnen-Beyel
