Wenn bei Patienten mit Querschnittslähmungen die Körperfunktionen nach und nach teilweise wieder zurückkehren, muss das nicht unbedingt mit einer Erholung der geschädigten Nervenbahnen zusammenhängen. Vielmehr übernehmen in manchen Fällen auch andere Nervenzellen im Rückenmark die Funktionen der verletzten Nerven. Das haben Wissenschaftler der Universität von Kalifornien in Los Angeles in Tests mit Mäusen herausgefunden. Solche Neuverschaltungen gezielt zu fördern, sollte daher ebenfalls ein Ziel bei der Entwicklung von Therapien von Querschnittgelähmten sein.
In ihren Versuchen injizierten die Forscher den Tieren ins Rückenmark ein Gift, das Nervenzellen gezielt abtötete und dadurch eine Querschnittslähmung auslöste. Die Wissenschaftler beobachteten anschließend an einem Laufband, wie sich die Bewegungsfähigkeit der Tiere in den folgenden sechs Wochen entwickelte. Zudem zeichneten die Forscher die Leitfähigkeit der Nerven für elektrische Signale auf und untersuchten die Strukturen der Nervenzellen in den geschädigten Regionen. Auch wenn sich die geschädigten Nervenbahnen nicht wieder regenerierten, erlangten die Mäuse häufig ihre Bewegungsfähigkeit zumindest teilweise zurück, beobachteten die Forscher. Bei diesen Tieren fanden die Wissenschaftler andere Verknüpfungen von Nerven im Rückenmark, die die Funktion der zerstörten Nervenzellen übernommen hatten.
Sofroniew und seine Kollegen hoffen, aus dieser Entdeckung neue Therapieansätze für die Behandlung querschnittsgelähmter Menschen entwickeln zu können. Anstatt das Augenmerk ganz auf die Regenerierung der geschädigten Nervenbahnen zu richten, könnte es erfolgversprechender sein, die Wiederherstellung der Körperfunktionen über solche neuen Signalwege im Rückenmark gezielt zu fördern, erklären die Wissenschaftler. Zudem könnten die Erkenntnisse bei der Behandlung von Patienten mit anderen Nervenschäden hilfreich sein, beispielsweise nach einem Schlaganfall oder bei Multipler Sklerose.
Michael Sofroniew (Universität von Kalifornien, Los Angeles) et al.: Nature Medicine, Online-Vorabveröffentlichung, DOI 10.1038/nm1682 ddp/wissenschaft.de ? Ulrich Dewald
