Bei Schlafmangel verlieren Fettzellen ihre Fähigkeit, auf das Energie-Hormon Insulin zu reagieren, haben jetzt US-Forscher um Matthew Brady von der Universität Chicago entdeckt. Insulin steuert den Energiehaushalt, indem es auf Leber, Muskeln und Fettgewebe einwirkt.
In den vergangenen Jahren haben einige Studien bereits gezeigt: Wer nicht ausreichend schläft, besitzt ein erhöhtes Risiko für Übergewicht, Diabetes und andere Gesundheitsprobleme. Bisher war allerdings unklar, wie dieser Effekt entsteht. Die aktuellen Ergebnisse der zugegebenermaßen sehr kleinen Studie weisen nun auf einen bisher wohl übersehenen Täter als Verursacher hin: unausgeschlafene Fettzellen.
Die Forscher untersuchten für ihre Arbeit sechs Frauen und einen Mann. Alle Probanden waren jung, gesund und normalgewichtig. Beim ersten Versuchsabschnitt schliefen die Teilnehmer vier Nächte lang jeweils 8,5 Stunden. Anschließend führten die Forscher einen Bluttest durch, der Aufschluss über die Insulin-Verarbeitung im Körper liefert. Außerdem wurden den Testteilnehmern kleine Mengen Fettgewebe aus dem Bauch entnommen. Der gleiche Ablauf wurde anschließend noch einmal wiederholt, diesmal allerdings unter Schlafmangel: Die Probanden durften in den vier Nächten nur je 4,5 Stunden schlafen. In beiden Fällen erhielten sie im Versuchszeitraum die gleiche Verpflegung.
Trotz schlechtem Ruf: Fettzellen haben lebenswichtige Funktionen
Die Analysen der Forscher zeigten: Nach den vier Nächten mit Schlafmangel reagierte der Körper der Probanden um 16 Prozent weniger gut auf Insulin. Die Empfindlichkeit der entnommenen Fettzellen gegenüber Insulin sank sogar um 30 Prozent, ergaben Labortests. Diese Ergebnisse entsprechen denen von Übergewichtigen und Diabetikern, sagen die Forscher. Die Ergebnisse zeigen ihnen zufolge daher erstmals einen biochemischen Zusammenhang zwischen Schlafmangel und der Regulation von Fett und Zucker im menschlichen Körper auf.
“Viele betrachten Fettzellen ausschließlich als Problem, tatsächlich sie sind aber lebenswichtig”, betont Matthew Brady. “Beim Speichern ziehen sie Fettmoleküle aus dem Körperkreislauf ab, wo diese andere Gewebearten schädigen könnten.” Wenn Fettgewebe nicht effektiv auf Insulin reagiere, könnten dabei Störungen auftreten, die zu Übergewicht, Diabetes und anderen Erkrankungen führen. Fettzellen produzieren beispielsweise auch das häufig als Satt-Hormon bezeichnete Leptin, das den Appetit zügelt. Diese Funktion gerät möglicherweise durch die gestörte Insulinverarbeitung ebenfalls durcheinander. Müde Fettzellen könnten auf diese Weise also mehr Hunger verursachen, spekulieren die Forscher.
Matthew Brady (Universität Chicago) et al.: Annals of Internal Medicine, Oct. 16, 2012, issue © wissenschaft.de ? Martin Vieweg
