Immun gegen das Skorpionsgift
Ein erstaunliches Beispiel gibt es aber doch – in den Wüsten des amerikanischen Südwestens. Dort lebt der Sandskorpion Centruroides sculpturatus, ein Tier, dessen Gift zu Recht gefürchtet wird. “Sein Stich erzeugt sofort ein starkes Brennen, gefolgt von einem pochenden Schmerz, der über Stunden anhalten kann”, erklären die Forscher. Für kleinere Tiere kann das Gift tödlich sein. Doch das schreckt den größten Fein dieses Skorpions nicht ab: Die Grashüpfermaus Onychomys torridus jagt und frisst mit Vorliebe ausgerechnet diesen Skorpion. Wird sie dabei von ihrer Beute gestochen, hält sie nur Sekunden inne, putzt sich kurz und setzt dann ihre Attacke weiter fort, wie Rowe und ihre Kollegen berichten. In Experimenten mit diesen Mäusen haben die Forscher nun enträtselt, was diese Tiere so unempfindlich gegen das Gift macht.
Für ihre Studie injizierten die Wissenschaftler zunächst sowohl den Grashüpfermäusen als auch normalen Labormäusen eine kleine Menge des Skorpionsgifts in die Hinterpfote. Während sich die Labormäuse anschließend lange Zeit die Pfote leckten und deutliche Anzeichen von Schmerzen zeigten, reagierten die Grashüpfermäuse kaum. Ganz offensichtlich empfanden sie trotz Gift keine Schmerzen. So weit, so wenig überraschend.
Interessant wurde es aber mit dem zweiten Versuch: Bei diesem injizierten die Forscher einigen Grashüpfermäusen zunächst das Skorpionsgift, dann eine weitere Schmerz auslösende Substanz, Formalin. Eine andere Gruppe erhielt nur das Formalin, ohne vorherige Giftspritze. Das Ergebnis: Das Formalin allein löste auch bei den Grashüpfermäusen Schmerzen aus – ihre Unempfindlichkeit war demnach spezifisch. Hatten die Tiere aber zuvor eine Injektion mit dem Skorpionsgift erhalten, reagierten sie auch auf das Formalin nicht mehr. Statt Schmerzen auszulösen, schien das Gift bei ihnen eher wie ein Schmerzmittel zu wirken.
Schmerz-Signal blockiert
Um diesem seltsamen Effekt auf den Grund zu gehen, analysierten Rowe und ihre Kollegen, wie das Gift auf zwei gängige Schmerzrezeptoren der verschiedenen Mäuse wirkt. Dabei zeigte sich: Bei Labormäusen tut das Gift genau das, was es soll. Es aktiviert den Natriumkanal NaV-1.7 – und damit den Ionenkanal, der die Schmerzrezeptoren dazu bringt, ein Alarmsignal in Richtung Gehirn zu senden. Bei den Grashüpfermäusen aber bleibt der NaV-1.7-Kanal inaktiv. Der Grund: Sie nutzen ein raffiniertes molekulares Ablenkungsmanöver: Ein zweiter Kanal, NaV 1.8, ist bei diesen Tieren so verändert, dass er dem Gift optimale Andockstellen bietet. Geschieht dies, wird dieser Kanal aktiv und wirkt dann als effektiver Schmerzblocker- er stellt den schmerzauslösenden NaV 1.7-Kanal sofort ruhig.
