US-Wissenschaftler haben eine grundlegende Frage bei der Entstehung von Alzheimer beantwortet: Unzureichende Beseitigung, nicht Überproduktion der schädlichen Eiweiße führt zu der Demenzerkrankung. Das ergab ein Vergleich der Bildungs- und Beseitigungsrate der Beta-Amyloid-Proteine, die sich bei Alzheimer in sogenannten Plaques im Gehirn ablagern und dadurch seine Funktion stören. Die Produktion der Eiweiße unterscheidet sich den Ergebnissen zufolge zwischen Alzheimer-Patienten und Gesunden nicht, nur die Entsorgung ist bei den Betroffenen verlangsamt. Diese Erkenntnis biete neue Möglichkeiten für die Früherkennung von Alzheimer und auch für mögliche neue Therapieformen, sagen die Forscher.
Beta-Amyloid-Proteine sind schon lange als einer der Schlüsselfaktoren für die Entstehung von Alzheimer bekannt. Diese Eiweiße werden auch bei gesunden Menschen produziert, lagern sich jedoch nicht in der grauen Hirnsubstanz ab, wie es bei Alzheimer-Patienten der Fall ist. Die daraus entstehenden Plaques schädigen die Nervenzellen zunehmend und verursachen dadurch die Alzheimer-typischen Demenzerscheinungen – Verwirrtheitszustände und ein Rückgang der Gedächtnisleistung. Es gibt eine seltene genetische Veranlagung, die zur Überproduktion von Beta-Amyloid-Proteinen und damit zu Alzheimer führt. Die Ursache für die Anhäufung der Eiweiße bei der üblichen Form der Erkrankung war allerdings bisher nicht eindeutig geklärt.
Für ihre Studie verglichen die Forscher die Bildungsrate des Beta-Amyloid-Proteins im Gehirn von zwölf Alzheimer-Patienten und zwölf gesunden Probanden. Die Teilnehmer hatten ein Durchschnittsalter von 74 Jahren. Mit einem speziell entwickelten Markierungsverfahren, das es ermöglicht die Beta-Amyloid-Proteine sichtbar zu machen, konnten die Wissenschaftler den Auf- und Abbau dieser Eiweiße genau dokumentieren.
Es zeigte sich, dass die Bildungsrate von Beta-Amyloid bei beiden Probanden-Gruppen gleich war. Bei der Entsorgung des Proteins war das allerdings nicht der Fall: Bei den Alzheimer-Patienten war die Abbaurate von Beta-Amyloid um 30 Prozent geringer als bei der Kontrollgruppe. Die Forscher schätzen, dass es bei dieser verzögerten Entsorgung etwa zehn Jahre dauert, bis sich die Proteine soweit angehäuft haben, dass eine Alzheimer-Erkrankung entsteht.
Nach den Aussagen der Forscher müssten nun umfangreiche Studien folgen, diesem den gestörten Abbausystemen auf den Grund gehen. Die aktuellen Ergebnisse seinen aber ein Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer Therapieansätze, die in den Abbauprozess des Beta-Amyloid eingreifen. Außerdem könnten sich neue Möglichkeiten die der Diagnose ergeben: “Die Untersuchung der Abbaurate von Beta-Amyloid könnte zu einem Früherkennungstest für eine drohende Alzheimer-Erkrankung avancieren”, sagt Randall Bateman,von der Washington University School of Medicine in St. Louis.
Randall Bateman (Washington University School of Medicine) et. al.: Science, Onlinevorabveröffentlichung, 10.1126/science.1197623 dapd/wissenschaft.de ? Martin Vieweg
