Die Menge an aufgenommenen Kalorien beeinflusst das Krebsrisiko weniger stark als bislang angenommen. Entscheidend sind vielmehr das Körpergewicht und die Aktivität des Stoffwechsels. Darauf deuten die Ergebnisse einer Studie amerikanischer Forscher an Mäusen hin, die aufgrund einer genetischen Veränderung zu Prostatakrebs neigten. Dabei schritt die Krankheit bei übergewichtigen Mäusen auch dann schneller fort als bei schlankeren, wenn beide gleich viele Kalorien zu sich nahmen. Das zeige, dass die Kalorienaufnahme bislang als Risikofaktor überbewertet und der Körperbau vernachlässigt worden sei, sagen die Forscher.
Bereits mehrere Studien hatten in der Vergangenheit darauf hingedeutet, dass eine reduzierte Kalorienaufnahme das Risiko für Krebserkrankungen vermindern oder ihren Verlauf verlangsamen kann. Da weniger zu essen jedoch fast immer auch mit einer Abnahme des Körpergewichts, einer Reduktion des Fettgewebes und einem Ankurbeln des Stoffwechsels verbunden ist, konnte bislang nicht eindeutig nachgewiesen werden, welcher Faktor entscheidend für die beobachteten Effekte ist. Um das genauer zu testen, teilten Derek Huffman und seine Kollegen nun ihre Testmäuse in zwei Gruppen ein: Die eine wurde bei einer Raumtemperatur von 27 Grad Celsius gehalten, die andere bei 22 Grad. Beide Gruppen bekamen im ersten Experiment exakt die gleiche Futtermenge und die gleichen Möglichkeiten, sich zu bewegen.
Die Tiere in der warmen Umgebung nahmen stärker zu als die anderen und entwickelten auch mehr Körperfett. Die Mäuse in den kühleren Käfigen blieben dagegen schlank, weil sie einen Teil der Nahrungsenergie benötigten, um ihre Körpertemperatur aufrecht zu erhalten. Bei diesen Tieren wuchsen auch die Krebstumoren deutlich langsamer als bei den dickeren, zeigte eine Untersuchung nach 21 Wochen. Demnach spielen der Körperbau und die Stoffwechseltätigkeit eine größere Rolle als die Nahrungsaufnahme, schließen die Forscher. Das wurde auch durch ein weiteres Experiment bestätigt: Bekamen die in den kühlen Käfigen gehaltenen Tiere mehr zu fressen als ihre Artgenossen, erreichten sie das gleiche Körpergewicht, und trotz der deutlich größeren Kalorienaufnahme schritt ihre Krebserkrankung genauso schnell fort wie bei der Vergleichsgruppe.
Für das Krebsrisiko bei den Tieren ist demnach entscheidend, wie der Körper die aufgenommenen Kalorien umsetzt und nicht, wie viele er bekommt, so die Wissenschaftler. Schlüsselfaktoren sind ihrer Ansicht nach dabei vom Fettgewebe produzierte Botenstoffe wie das so genannte Satthormon Leptin
oder das entzündungshemmende Adiponectin. Als nächstes müsse nun untersucht werden, ob es beim Menschen einen ähnlichen Zusammenhang gibt und wie dieser für die Krebsvorbeugung ausgenutzt werden kann, erklären die Forscher.
Derek Huffman (University of Alabama, Birmingham) et al.: Cancer Research, Bd. 67, S. 417 ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel
