Insulin-Rezeptoren sorgen für Start der Signal-Kaskade
Um zu klären, woran das liegen könnte, analysierten die Forscher die Vorgänge beim Anschalten der Milchdrüsen in der weiblichen Brust erstmals bis auf die Ebene der Gene und deren Aktivität. Dafür nutzten sie ein Verfahren, mit dem sie Proben von Muttermilch auf deren Gehalt an Boten-RNA untersuchten. Diese Biomoleküle transportieren die genetische Bauanleitung für Proteine zu den Proteinfabriken der Zelle. Ihre Sequenzierung verrät daher, welche Gene gerade aktiv sind und welche Eiweiße in der Zelle produziert werden. Lemay und ihre Kollegen erhielten darüber erstmals Einblick in die komplexen genetischen Veränderungen, die bei Beginn der Milchproduktion in der Mutterbrust stattfinden.
Dabei zeigte sich Überraschendes: “Die Analysen belegen ein dramatisches Anschalten der Insulin-Rezeptoren und ihrer Folgesignale in den Milchdrüsen, wenn diese zur Biofabrik für Muttermilch werden”, berichtet Koautorin Laurie Nommsen-Rivers vom Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Das ist deshalb erstaunlich, weil man bisher annahm, dass Insulin für diesen Prozess keine Rolle spielt. Denn die milchproduzierenden Zellen können Zucker wie Glukose eigentlich auch ohne Mitwirkung dieses Hormons aufnehmen. Doch die aktuelle Studie zeige, dass die Milchdrüsenzellen während des Umschaltens auf die Milchproduktion plötzlich hochsensibel für Insulin werden, so die Forscher. Die Rezeptoren für diesen Botenstoff werden empfindsam und erst ihre Signale setzen die Reaktionskaskade in Gang, die die Milchproduktion anstößt.
Still-Probleme durch Insulin-Resistenz
Diese neue Erkenntnis könnte nach Ansicht der Wissenschaftler erklären, warum einige Frauen Probleme beim Stillen haben: Denn ist ihr Blutzucker- und Insulin-Stoffwechsel gestört, kann dies auch das Anschalten der Milchdrüsen beeinflussen und hemmen. So ist bereits bekannt, dass bei vielen Menschen mit Diabetes ein bestimmtes Gen besonders aktiv ist. Dieses sogenannte PTPRF-Gen unterdrückt die Signale, die Insulin-Rezeptoren an der Zelloberfläche aussenden, wenn das Blutzuckerhormon bei ihnen andockt. Wie die RNA-Analysen ergaben, hemmt dieses Gen auch die Funktion der Insulin-Rezeptoren der Milchdrüsen. Es könnte daher möglicherweise als Biomarker dienen, um künftig festzustellen, ob eine Insulin-Resistenz für Probleme beim Stillen verantwortlich ist, wie die Forscher berichten.
Nach Angaben von Lemay und ihren Kollegen sind rund 20 Prozent der Frauen zwischen 20 und 44 Jahren in den USA und anderen Industrieländern prädiabetisch – leiden also bereits unter einer Vorstufe des Diabetes Typ 2. “Das könnte bedeuten, dass bei fast jeder fünften jungen Mutter das Risiko besteht, dass aufgrund der Dysregulation des Insulins sie zu wenig Muttermilch produziert”, konstatiert Nommsen-Rivers. Als nächsten Schritt wollen sie und ihre Kollegen nun eine klinische Studie durchführen, bei der sie testen, inwieweit ein bei Diabetes wirksames Medikament auch die Insulin-Sensibilität der Milchdrüsen verbessert – und so letztlich dafür sorgt, dass die Mütter ausreichend Muttermilch produzieren können. “Der ideale Ansatz ist aber immer noch der präventive”, betonen die Forscher. Ein gesunde Ernährung und ausreichend Bewegung seien besser als jedes Medikament.
