Forscher haben einen Impfstoff entwickelt, mit dem im Tiermodell der fortschreitende geistige Verfall bei einer Alzheimer-Erkrankung verzögert werden kann. Die Impfung mit dem beta-Amyloid-Peptid vermindert gleichzeitig die krankheitstypische Plaquebildung im Gehirn.
Die Versuche wurden mit transgenen Mäusen (“Alzheimer-Mäuse”) durchgeführt, die aufgrund einer Mutation im beta-Amyloid-Gen das beta-Amyloid-Peptid im Überschuss produzieren. Dadurch bilden sich, wie auch bei erkrankten Menschen, die charakteristischen “senilen Plaques”, die zum Absterben von Nervenzellen führen. Solche Mäuse zeigen auch verminderte geistige Fähigkeiten.
Bereits vor einem Jahr konnte die Forschungsgruppe von Peter St. George-Hyslop von der University of Toronto nachweisen, dass nach einer Impfung dieser Alzheimer-Mäuse mit dem beta-Amyloid-Peptid Antikörper gebildet werden, die die Ablagerungen im Gehirn beseitigen. Ob dadurch auch die Entwicklung der Demenz verhindert wird, blieb ungeklärt.
In der Nature-Ausgabe vom 21. Dezember 2000 berichtet jetzt das Forscherteam sowie ein zweites Forscherteam aus den USA darüber, dass die Impfung tatsächlich auch den Verlust von Gedächtnisleistung und Lernvermögen vermindert. Beide Gruppen untersuchten das Kurzzeitgedächtnis und die Lernfähigkeit von Alzheimer-Mäusen in speziellen Orientierungstests: Die geimpften Mäuse bildeten weniger und kleinere Proteinablagerungen im Gehirn und zeigten bessere Testergebnisse als die nicht behandelten Tiere.
Ob die Proteinablagerung die direkte Ursache für die Alzheimer-Demenz darstellt, ist noch umstritten. Nach Ansicht von Dave Morgan, Leiter der Arbeitsgruppe von der University of South Florida, zeigen die jetzt vorliegenden Ergebnisse, dass Plaquebildung und geistige Beeinträchtigung eng zusammenhängen. Es könnten jedoch noch weitere Faktoren eine Rolle spielen.
“Auch wenn es noch andere Faktoren gibt, die am Krankheitsprozess beteiligt sind, ist kaum zu bezweifeln, dass die Amyloid-Peptide den Vorgang auslösen”, sagt David Westaway aus St. George-Hyslops Team. “In Zukunft könnte es eine Kombinationsbehandlung geben, die darin besteht, durch eine Chemotherapie die Neubildung von beta-Amyloid-Peptid zu blockieren und durch eine Impfung die bereits bestehenden Plaques zu entfernen”, spekuliert Erstautor Christopher Janus.
Offen bleibt, ob die mit Mäusen gewonnenen Ergebnisse direkt auf den Menschen übertragbar sind. Groß angelegte klinische Versuche sollen im nächsten Jahr beginnen.
An der Alzheimer-Demenz leiden fast zehn Prozent aller über 65-Jährigen. Nach anfänglichen Gedächtnis- und Orientierungsstörungen führt die Erkrankung schließlich zum allgemeinen Verlust geistiger Fähigkeiten.
Joachim Czichos
