Forscherteams aus Japan und den USA haben ein Hormon entdeckt, das sich im Mäuseversuch erfolgreich gegen eine Insulinresistenz erwies. Das Hormon namens Adiponectin (Acrp30) befindet sich zum Erstaunen der Forscher in Fettzellen.
Nach Ansicht des Teams um Takeshi Kadowaki von der Universität Tokyo wirkt Adiponectin am Skelettmuskel, wo es die Fettverbrennung auslöst. Die Fettreduzierung führe zu einer verminderten Fettsäure-Zirkulation im Blutkreislauf und der Leber. Das Ergebnis sei eine Senkung des Blutzuckerspiegels.
Diese Senkung bestätigte auch das US-Team um Philip Scherer vom Albert Einstein College of Medicine in New York. Bei diabetischen Mäusen reduzierte das Hormon die Insulinresistenz für mehrere Stunden. Die Forscher gehen aber davon aus, dass Adiponectin an der Leber ansetzt und zu einer verringerten Zuckerabgabe in den Blutstrom führt. “Die wesentliche Aussage beider Studien ist aber trotzdem, dass es Bestandteile im Fettgewebe gibt, die die Insulin-Empfindlichkeit anderer Gewebe beeinflussen. Dies eröffnet eine neue Behandlungsmöglichkeit für Diabetes”, so Scherer im Fachblatt Nature medicine. Beide Forscherteams betonten allerdings, dass es derzeit noch keine Pläne für Tests am Menschen gäbe.
Zudem wurde festgestellt, dass Adiponectin bei mageren Mäusen fehlt. “Bei übergewichtigen Mäusen zeigte das Hormon eine umgekehrte Korrelation mit der Fettmasse. Je fetter das Tier war, umso weniger Adiponectin war zu finden”, erklärte Scherer. Dies sei für ein Hormon, das nur im Fettgewebe gebildet wird, erstaunlich. Die Forschungsergebnisse stellen die Funktion des Körperfettes unter ein neues Licht, da Wissenschaftler bisher der Meinung waren, dass es lediglich als Energiespeicher für den Körper diene.
Eine Insulinresistenz zählt zu den Hauptursachen für die Entstehung des Typ-2-Diabetes. Dabei ist die Empfindlichkeit des Gewebes (hauptsächlich Muskel, Leber und Fettgewebe) gegenüber dem Hormon Insulin vermindert. Die reduzierte Sensibilität der Körperzellen auf Insulin beeinträchtigt dessen Wirkung. Das Ergebnis ist eine Insulinüberproduktion der Bauchspeicheldrüse, die in letzer Folge versagt. Mitverantwortlich für die Entwicklung von Diabetes Typ-2 ist eine gestörte Glukoseaufnahme in die Zellen, was dazu führt, dass der Blutzuckerspiegel ansteigt.
pte
