Deutsche Forscher konnten ein seltsames Verhalten von Bakterien entschlüsseln, das sich möglicherweise für die Entwicklung neuer Antibiotika nutzen lässt: Durch selbstproduziertes Gift reagieren die Erreger unter bestimmten Stressbedingungen mit Selbstmord. Die Wissenschaftler haben die Funktionsweise des Giftes aufgeklärt, das für diesen sogenannten programmierten Zelltod verantwortlich ist. Es löst die Umwandlung von Bestandteilen der Zellmembran in tödliche Substanzen aus. Dadurch platzen die Bakterien beim Versuch, sich zu teilen. Medikamente, die diese Wirkstoffe nutzen, könnten zu einer neuen Klasse von Antibiotika avancieren, sagen die Forscher.
Der Grund für den seltsamen Suizid der Bakterien sei eine raffinierte Strategie der Bakterien: Sie opfern sich für das Wohl der anderen, erklären die Wissenschaftler. Geraten die Bakterien beim Angriff auf den Körper unter ungünstige Lebensbedingungen, töten sich teilungsaktive Zellen selber ab, um einigen wenigen schlummernden Kollegen die Nahrung zu sichern. So kann die Bakteriengemeinschaft überdauern und mit ihrem üblen Werk fortfahren, wenn die Bedingungen wieder günstig sind. Ein Faktor dieser raffinierten Strategie könnte den Bakterien allerdings jetzt zum Verhängnis werden: Ihr eigenes Selbstmordgift.
Die sogenannten Zeta-Toxine, die an dem Suizidprogramm beteiligt sind, waren bereits bekannt. Sie kommen in vielen gefährlichen Bakterienarten vor, beispielsweise bei den Erregern von Lungenentzündung oder Blutvergiftung. Diese Enzyme werden ständig gebildet, eine Art Anti-Gift hindert sie allerdings an ihrer Wirkung. Unter Stressbedingungen wie beispielsweise Nahrungsmangel geht die Produktion dieses Antigifts jedoch zurück und die Zeta-Toxine lösen den programmierten Zelltod aus. Dieses System war bekannt. Wie die selbstproduzierten Gifte allerdings wirken, war unklar.
Bei ihrer Studie untersuchten die Wissenschaftler die Wirkung eines Zeta-Toxins aus Streptococcus pneumonia, dem Erreger der Lungenentzündung. Für ihre Tests benutzten sie das Bakterium Echerichia coli. Dieses menschliche Darmbakterium dient in der Laborforschung häufig als Modellorganismus für Versuche. Bei diesen bakteriellen Versuchskaninchen zeigte das Enzym eine charakteristische Wirkung auf die Vermehrungsteilung: Beim Versuch, sich zu verdoppeln, platzen die Bakterienzellen. Die Forscher konnten zeigen, dass das Zeta-Toxins dabei die Bildung einer weiteren Substanz im Bakterium auslöst: UNAG-3P. Dieses Molekül verhindert letztendlich die Ausbildung einer neuen Zellwand, die beide Tochterzellen trennt. Gelingt es, UNAG-3P in ein Medikament zu verwandeln, könnte damit ein neues Breitbandantibiotikum entstehen, glauben die Wissenschaftler.
Anton Meinhart (Max Planck Institute for Medical Research, Heidelberg) et al: PLoS Biology, Bd. 9 Vol. 3 dapd/wissenschaft.de – Martin Vieweg
