Ein Schädel-Hirn-Trauma kann Regulationsmechanismen des Gehirns durcheinanderbringen und dadurch das Risiko für die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung erhöhen. Auf diesen Zusammenhang deuten die Ergebnisse von US-Forschern hin, die Hirngewebe von Mäusen nach einem Schädel-Hirn-Trauma untersucht haben. Die Analyseergebnisse aus den Tierversuchen weisen einschlägige Parallelen zu den Eigenschaften von Hirngewebe von Alzheimer-Patienten auf. Die Ergebnisse könnten zur Entwicklung von Medikamenten führen, die sich den entsprechenden Folgen einer Hirnverletzung entgegen stemmen, sagen Giuseppina Tesco von der Tufts University School of Medicine und ihre Kollegen.
Frühere Studien hatten bereits auf einen Zusammenhang zwischen Hirnverletzungen durch ein Schädel-Hirn-Trauma und einem erhöhten Risiko zur Ausbildung einer Alzheimer-Erkrankung hingedeutet. Von einem Hirn-Trauma sind jedes Jahr Millionen von Menschen betroffen. Die häufigste Ursache sind Erschütterungen des Kopfes durch Verkehrsunfälle oder Stürze, die zur Bewusstlosigkeit des Betroffenen führen. Die aktuelle Studie bietet nun erste Hinweise, wie es zu dem Zusammenhang zwischen den Hirnverletzungen und der Entstehung von Alzheimer kommt.
Erschüttertes Regulationssystem
Die Wissenschaftler konnten am Mausmodell zeigen, dass bestimmte Enzym-Systeme im Gehirn durch ein Schädel-Hirn-Trauma gleichsam durcheinandergewürfelt werden. Den Untersuchungen zufolge schwanden durch die Verletzungen die Transport Proteine GGA1 und GGA3 in den Nervenzellen des Gehirns der Versuchstiere. Ein Eiweiß namens BACE1 reicherte sich dagegen an. Anschließende Vergleiche mit Untersuchungsergebnissen von Nervengewebe von Alzheimer-Patienten zeigten ein ähnliches Muster: Auch im Gehirn von Demenz-Erkrankten lagen die menschlichen Pendants zu GGA1 und GGA3 reduziert und BACE1 erhöht vor.
Das Enzym BACE1 ist in der Alzheimerforschung bereits ein alter Bekannter: Es ist an der Bildung der Beta-Amyloid-Proteine beteiligt, die als Schlüsselfaktor bei der Entstehung von Alzheimer gelten. Diese Eiweiße werden auch bei gesunden Menschen produziert, lagern sich jedoch nicht in der grauen Materie des Gehirns ab, wie es bei Alzheimer-Patienten der Fall ist. Die so entstehenden Plaques schädigen der gängigen Theorie zufolge die Nervenzellen zunehmend und verursachen dadurch die für Alzheimer typischen Demenzerscheinungen – Verwirrtheitszustände und einen Rückgang der Gedächtnisleistung.
“Wenn die Protein-Systeme normal arbeiten, wird BACE1 fortlaufend abtransportiert und beseitigt?, erklärt Giuseppina Tesco. “Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass die Reduktion von GGA1 und GGA3 dazu führt, dass BACE1 nach einer Hirnverletzung nicht mehr richtig reguliert wird.? Diese Erkenntnis könnte einen Ansatzpunkt für die Entwicklung von Medikamente bieten, die BACE1 und damit letztendlich die Ablagerung von Beta-Amyloid-Proteinen verhindern, hofft die Neurobiologin.
Giuseppina Tesco(Tufts University School of Medicine) et al.: The Journal of Neuroscience, DOI:10.1523/JNEUROSCI.5491-11.2012 © wissenschaft.de ? Martin Vieweg
