Herzeigene Stammzellen helfen nach einem Infarkt, das beschädigte Herzmuskelgewebe zu regenerieren: Durch den akuten Sauerstoffmangel aktiviert, beginnen sich die Zellen zu teilen und die verschiedenen Zelltypen des Herzmuskels zu bilden. Wird der Sauerstoffmangel jedoch chronisch, wie es beispielsweise bei Herzinsuffizienz der Fall ist, sinkt die Aktivität der Stammzellen wieder deutlich ab. Das hat ein amerikanisch-italienisches Forscherteam bei der Untersuchung von Herzmuskelgewebe Verstorbener entdeckt, die entweder einem akuten Herzinfarkt oder chronischer Herzmuskelschwäche erlegen waren.
Herzmuskelgewebe galt lange Zeit als unfähig, sich zu regenerieren. Stirbt ein Teil der Zellen beispielsweise durch den Sauerstoffmangel nach einem Infarkt ab, wird das tote Gewebe nicht durch neue Muskel- oder Gefäßzellen ersetzt, sondern durch Bindegewebszellen. Die Folge: Das Gewebe vernarbt und verliert seine Elastizität und damit auch seine Leistungsfähigkeit. Erst während der vergangenen drei Jahre entdeckten drei Forschergruppen unabhängig voneinander ein Reservoir primitiver Zellen, die im Gegensatz zu den reifen Zellen des Herzens in der Lage waren, sich zu teilen und neue Muskel- oder Gefäßzellen zu bilden.
Diese Stammzellen sind im ganzen Herzmuskel verteilt und bilden offenbar eine Art schnelle Eingreiftruppe, zeigt nun die neue Studie von Urbanek und seinen Kollegen: Die Wissenschaftler fanden nach einem akuten Infarkt im betroffenen Gebiet des Muskels deutlich mehr der vielseitigen Zellen als in gesunden Vergleichsproben. Auch in Gewebe aus Herzen mit chronischer Herzinsuffizienz im Endstadium war die Anzahl der aktiven Stammzellen noch erhöht, allerdings deutlich weniger ausgeprägt als nach dem akuten Infarkt. Kurz nach einem Infarkt waren die Stammzellen außerdem wesentlich aktiver und konnten sich häufiger teilen als bei einer chronischen Erkrankung, zeigten weitere Tests.
Die Ergebnisse zeigen, dass das Herz totes Gewebe tatsächlich aus eigener Kraft durch gesundes ersetzen kann, schreiben die Forscher. Diese Fähigkeit ist allerdings begrenzt: Ist das Ausmaß der Schädigung nach einem Infarkt zu groß oder das Gewebe bei einer chronischen Erkrankung zu stark in Mitleidenschaft gezogen, können die Stammzellen den Gewebeausfall nicht mehr abpuffern. Trotz dieser Einschränkung hoffen die Forscher, auf Basis ihrer Entdeckung neue Therapien entwickeln zu können. So könnte möglicherweise Insuffizienzpatienten die Isolation, Vervielfältigung und Transplantation von Stammzellen aus dem eigenen Herzen helfen, die Herzleistung zu stabilisieren.
Konrad Urbanek ( New York Medical College, Valhalla): PNAS (Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1073/pnas.0500169102)
ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel
