Auf dem Labortisch verursachten niederländische Forscher einen Herzinfarkt – dabei konnten sie deutlich die Veränderungen beobachten, die bei einem Infarkt in den Herzmuskelzellen vorgehen. Die Erkenntnisse machen klar, warum die Zellen während eines Herzanfalls geschädigt werden, bis hin zum Zelltod.
In einer gesunden Zellmembran sind die so genannten Phospholipide, ein fettähnlicher Bestandteil, asymmetrisch zwischen der Innen- und Außenschicht der Membran verteilt. Wie die Mediziner der Universität Utrecht beobachten konnten, ging diese asymmetrische Verteilung während des Herzinfarkts und kurz danach teilweise verloren. Die Forscher stellten fest, dass ein großer Teil der Lipide zur Außenmembran wanderte. Dieses Ungleichgewicht spielt vermutlich eine wichtige Rolle bei Schädigung und Tod von Herzmuskelzellen. Die Wissenschaftler vermuten, dass der Calciumgehalt der Zellen mit der Asymmetrie zu tun hat, denn die Konzentration der Calcium-Ionen erhöht sich während eines Herzinfarktes.
Auch die zweite Phase eines Infarktes ließ sich in der Laborschale beobachten, das Wiedereinsetzen des Blutflusses. Geschieht dies schnell genug, kann sich der ursprüngliche Zustand der Zellen – samt Phospholipid-Verteilung – wiederherstellen. Andernfalls verstärkt sich das Ungleichgewicht, reaktiver Sauerstoff kann die Lipide schädigen. Ohne schnell wieder einsetzenden Blutfluss sterben die Muskelzellen, Narbengewebe bildet sich. Um aus diesen Erkenntnissen Gegenmaßnahmen und Therapien bei Herzinfarkt zu entwickeln, sind allerdings weitere Forschungsarbeiten nötig.
Dörte Saße
