Wissenschaftler der University of California in San Diego haben an Mäusenervenzellen gezeigt, dass einige der Proteine, die in die Entstehung von Alzheimer involviert sind, auch den normalen Transport von Signalen und Zellmaterial innerhalb der Nervenzellen von gesunden Menschen mitsteuern.
Neben dieser in Nature (Bd. 414, S. 643) veröffentlichten Studie berichten die Wissenschaftler unter Leitung von Lawrence Goldstein vom Howard Hughes Medical Institute im Fachjournal Neuron (Bd.32 (3), S. 389) von einer Studie an Fruchtfliegen, bei der sie zeigten, dass ein Defekt in diesen Proteinen eine Unterbrechung des Transportsystems verursacht. Dies könnte laut den Autoren zu einem Absterben der Nervenzellen führen, wie er im Gehirngewebe von Alzheimer Patienten beobachtet wird.
In den Studien wird erstmals die lebenswichtige Transportrolle des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) innerhalb der Nervenzellen beschrieben. APP bildet die Amyloid-Beta genannten Plaques in den Gehirnen von Alzheimer Patienten. “Unsere Arbeit bietet einen möglichen Ansatz für die Entwicklung von neuen Alzheimer-Therapien, die direkt auf das Amyloid-Beta und den APP-Transport zielen”, sagte Goldstein. Denn sobald Amyloid-Beta erzeugt worden ist, scheint der Transportweg blockiert zu sein. “Wir glauben, dass durch diese Blockierung ein Signal produziert wird, das die Neuronen sterben lässt. Jedoch sind zusätzliche Studien nötig, um diese Faktoren zu bestimmen,” sagt Goldstein.
Nicole Waschke
