Würzburger Forscher haben den Informationsaustausch des Immunsystems entschlüsselt, der bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen aber auch Krebs eine Rolle spielt. Regulatorische Zellen übertragen demnach einen Botenstoff auf Abwehrzellen, der sie umprogrammiert: Die Produktion von Entzündungsstoffen wird dadurch abgeschaltet. Dieses Prinzip der Abwehrunterdrückung ist bei Autoimmunerkrankungen zu schwach und lässt die Immunzellen dadurch den eigenen Körper angreifen. Bei Krebserkrankungen begünstigt dagegen die übermäßige Unterdrückung der Immunreaktion das Wachstum von Tumorzellen. Mit Informationen über diese Regulationsmechanismen könnten in Zukunft Therapien sowohl gegen Autoimmunerkrankungen als auch gegen Krebs entwickelt werden, sagen die Forscher. Über die Ergebnisse des Teams um Edgar Serfling berichtet die Universität Würzburg.
Das Verteidigungssystem des Körpers muss zwei grundlegende Funktionen erfüllen, damit es seine Aufgabe sinnvoll erfüllen kann: Einerseits muss es Krankheitserreger und Krebszellen bekämpfen, andererseits darf es dabei nicht harmloses Gewebe des eigenen Körpers angreifen. Falls das doch passiert, können so genannte Autoimmunkrankheiten entstehen, wie beispielsweise Rheuma, bestimmte Formen von Diabetes oder das Hautleiden Schuppenflechte. Es ist bereits bekannt, dass bei Steuerungsmechanismen des Immunsystems die sogenannten regulatorischen T-Zellen eine zentrale Rolle spielen: Sie dämpfen die Überreaktion des Immunsystems. Im Körper von Patienten mit Autoimmunkrankheiten sind zu wenige von ihnen vorhanden, bei Krebspatienten dagegen oft zu viele. Die Erforschung der Funktion der regulatorischen T-Zellen ist das Ziel der Würzburger Forscher.
In früheren Studien konnten die Wissenschaftler bereits zeigen, dass die regulatorischen T-Zellen mit den “normalen” T-Zellen des Immunsystems kommunizieren können, indem sie kleine Verbindungstunnel zu ihnen aufbauen und ihnen dann einen Botenstoff übertragen. Als Reaktion darauf teilen sich die “normalen” T-Zellen nicht mehr und stellen die Produktion entzündungsfördernder Stoffe ein. Das bremst die Aktivität der gesamten Immunabwehr. In ihrer aktuellen Studie konnten die Forscher nun die Abläufe hinter diesem Effekt genauer entschlüsseln: Der übertragene Botenstoff cAMP führt in den normalen T-Zellen zur verstärkten Produktion eines Proteins, das wiederum bestimmte Gene abschaltet, die für Abwehrreaktionen verantwortlich sind: “Davon betroffen ist auch das NFATc1-Gen, wodurch die Produktion von entzündungsfördernden Interleukinen gestoppt wird”, erklärt Serfling.
Die regulatorischen T-Zellen sind den Forschern zufolge ein interessanter Angriffspunkte für neue Therapien: Durch die vorübergehende Unterdrückung dieser Zellen, könne eine bessere Immunantwort gegen Krebs erreichen werden, so die Hoffnung. Umgekehrt könnten zukünftige Therapien die regulatorischen T-Zellen auch gezielt aktivieren, um Autoimmunkrankheiten zu behandeln.
Mitteilung der Universität Würzburg dapd/wissenschaft.de – Martin Vieweg
