Ein neuer Ansatz zur Alzheimer-Therapie wurde bei Experimenten mit transgenen Mäusen gefunden. In der März-Ausgabe von Nature-Neuroscience berichten Wissenschaftler vom Department of Pathology an der Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore und vom Department of Cell and Molecular Biology an der Northwestern University Medical School Chicago über ihre Experimente. In den zwei Studien konnten die Wissenschaftler um Philip C. Wong und Robert Vassar die Bildung eines Peptids, das Hauptbestandteil der typischen Alzheimer-Plaques im Gehirn ist, ohne Nebenwirkungen unterdrücken.
Die Mäuse wurden genetisch so verändert, dass ihnen ein bestimmtes Enzym (BACE1) fehlt. In beiden Studien zeigen die Wissenschaftler als Folge der Manipulation, dass die Mäuse das an der Entstehung von Alzheimer-Plaques maßgeblich beteiligte so genannte Abeta-Peptid nicht mehr produzieren.
Die eigentliche Überraschung dieser Studien ist, dass das Ausschalten von BACE1 keine schädlichen Wirkungen auf die Lebensfähigkeit oder Morphologie der Mäuse hatte. Dies scheint das BACE1-Enzym zu einem lohnenswerten Ziel in der Alzheimer-Forschung zu machen. Medikamente, die BACE1 hemmen, würden die Produktion der Abeta-Peptide blocken ? es könnten keine Plaques mehr entstehen. Wahrscheinlich würden diese Medikamente nur wenige Nebenwirkungen haben.
Nicole Waschke
