Lange wurde es vermutet, nun ist es bewiesen: Erst die Zusammenarbeit bestimmter Krebsgene ermöglicht das Tumorwachstum. Forscher der Julius-Maximilians-Universität Würzburg und der amerikanischen Universität Stanford haben in Versuchen mit Mäusen eine Grundbedingung für die übermäßige Zellteilung und damit das Tumorwachstum entdeckt. Die Teilung beschädigter oder mutierter Zellen findet demnach nur dann statt, wenn sich die Eiweiße Miz1 und Myc verbinden, berichtet die Universität Würzburg. Die Baupläne für die beiden Proteine liegen auf den Genen Miz und Myc, letzteres hatten die Wissenschaftler für ihre Experimente umgebaut. Zwar ziehen die neuen Erkenntnisse nach Angaben der Forscher noch keine neuen Therapiemöglichkeiten nach sich. Langfristig sei aber alles von Bedeutung, was zum Verständnis der Krebsentstehung beiträgt.
Mutierte oder beschädigte Zellen will der Organismus normalerweise möglichst schnell loswerden, um größeren Schäden vorzubeugen. Darum tragen alle Zellen Not-Aus-Schalter in sich: Wird eine Zelle beschädigt, leitet sie entweder den sogenannten programmierten Zelltod ein, oder sie stoppt zumindest ihre Teilung. Letzterer Vorgang wird Seneszenz genannt und ist der Schlüssel zum Tumorwachstum, wie Martin Eilers von der Universität Würzburg und seine Kollegen nun herausfanden.
Sie nahmen zwei Krebsgene ? also Gene, die bei der Tumorentstehung eine wichtige Rolle spielen ? genauer unter die Lupe, nämlich Myc und Miz. Ihre Vermutung: Die mutierten oder beschädigten Zellen können die Seneszenz überwinden, wenn Proteine aneinander binden, die nach den auf den beiden Genen gespeicherten Anweisungen gebaut werden.
Für ihre Versuche veränderten die Wissenschaftler das Myc-Gen bei Mäusen dergestalt, dass die Myc-Proteine kaum noch an die Miz1 genannten Proteine des Miz-Gens andocken konnten. Dann lösten sie bei diesen Tieren und bei einer Vergleichsgruppe normaler Mäuse eine Krebserkrankung aus. Bei den normalen Mäuse starben alle Tiere nach spätestens 20 Wochen. Bei den genmanipulierten Mäusen hingegen setzte das Tumorwachstum deutlich verzögert ein, oder blieb sogar aus: Nach 47 Wochen waren 25 Prozent der Tiere immer noch gesund.
Pressemitteilung der Julius-Maximilians-Universität Würzburg Martin Eilers (Julius-Maximilians-Universität Würzburg) et al.: Genes & Developement, Bd. 24, Nr. 12 ddp/wissenschaft.de ? Mascha Schacht
