Hoffnung für Psoriasis-Patienten: Neue Erkenntnisse zur Entstehung der Hauterkrankung könnten Möglichkeiten für Therapieansätze eröffnen. Deutsche und US-amerikanische Forscher haben die Bedeutung von zwei Eiweißen aufgedeckt, die eine Schlüsselrolle bei der auch als Schuppenflechte bekannten Erkrankung spielen. Psoriasin und das bislang unbekannte Koebnerisin seien demnach sowohl die Drahtzieher bei der genetischen Veranlagung zu Psoriasis als auch beim akuten Krankheitsausbruch durch äußere mechanische Einflüsse. Diesen Schluss legen Untersuchungen am Mausmodell nahe. “Medikamentöse Beeinflussungen dieser Proteinsysteme könnten zu neuen Therapien führen”, sagt Ronald Wolf vom Klinikum der Universität München, das über die Studienergebnisse berichtet.
Etwa zwei Millionen Menschen leiden in Deutschland unter der Schuppenflechte. Die entzündliche Hautreaktion geht mit Juckreiz und Spannungsgefühlen einher und macht sich äußerlich durch silbrig schimmernde schuppige Beläge auf der Haut bemerkbar. Ausgelöst durch mechanische Reizung, Infektionen oder auch Medikamente, treten diese Symptome in Schüben immer wieder auf. Es war bereits bekannt, dass genetische Veranlagungen bei der Entwicklung der Erkrankung eine Rolle spielen. Zusammen mit amerikanischen Kollegen und Ärzten des Universitätsklinikums München und Dresden hat Wolf jetzt offensichtlich den Hintergrund für diese Veranlagung sowie den für den Krankheitsausbruch aufgeklärt.
Die Wissenschaftler nahmen bei ihren Untersuchungen die Signalwege bei der Psoriasis genau unter die Lupe. Dabei stießen sie auf zwei bestimmte Eiweiße, die bei der Erkrankung durch entsprechende Schuppenflechte-Gene verstärkt hergestellt werden. Eines der Eiweiße, das Koebnerisin, hat Wolf bei seinen Untersuchungen selbst entdeckt. Das sehr ähnliche Psoriasin war durch vorangegangene Analysen der Haut von Psoriasis-Patienten bereits bekannt gewesen. Die Funktion dieser beiden Eiweiße testeten die Forscher nun im Mausmodell. Bei den Nagern sind die Funktionen der beiden menschlichen Proteine allerdings in einem einzigen Eiweiß gebündelt, das die Wissenschaftler S100a7a15 nennen. Für die Studie wurden die Nager nun genetisch so verändert, dass sie dieses Protein in der Haut verstärkt bilden.
Ergebnis: Die Überproduktion verstärkte bei den Mäusen die Neigung, Symptome auszubilden, die der menschlichen Schuppenflechte entsprechen. Im Mausmodell bindet das S100a7a15-Protein an ein RAGE genanntes Molekül auf der Oberfläche bestimmter Immunzellen und Hautzellen. Das ruft den Forschern zufolge letztendlich die für Psoriasis typischen Entzündungs-Reaktionen hervor. “Die dem S100a7a15-Protein entsprechenden Eiweiße Psoriasin und Koebnerisin sind damit offenbar zusammen mit RAGE wichtige Regulatoren der Krankheitsentstehung”, resümiert Wolf.
Die Forscher wollen nun Substanzen finden, die gezielt die Produktion der beiden Proteine oder deren Andocken an RAGE blockieren können. “Entsprechende Medikamente könnten auf diese Weise Psoriasis-Herde verhindern beziehungsweise einen bereits bestehenden Krankheitsschub lindern”, erklärt der Münchner Dermatologe.
Mitteilung des Klinikums der Universität München dapd/wissenschaft.de ? Martin Vieweg
