Einzellige Amöben steuern ihre Nahrungsquelle mit einer Art chemischem Kompass an, den auch menschliche Immunzellen für die Erregerabwehr nutzen. Spielentscheidend dafür ist ein Genschalter: Er sorgt dafür, dass die Amöben ihren Antrieb umbauen und so gezielt auf die Nahrung zuzuschwimmen können. Ist das Gen hingegen defekt, so irren die Einzeller ziellos umher, haben amerikanische Forscher um Richard Firtel von der Universität von Kalifornien in San Diego herausgefunden. Beim Menschen reguliert ein ähnliches Gen den Mechanismus, mit dem weiße Blutkörperchen ? sogenannte Neutrophile ? sich bei Infektionen auf die Bakterien stürzen. Der Genschalter könnte also eine Schlüsselkomponente für die chemische Navigation vieler Zellen sein.
Amöben spüren eine Nahrungsquelle auf, indem sie mit molekularen Sensoren auf ihrer Oberfläche zunächst die Nährstoffe detektieren und dann der Richtung mit der höchsten Nährstoffkonzentration folgen. Sie fahren dazu aus ihrem wandlungsfähigen Zellgewebe kleine Fortsätze, sogenannte
Scheinfüßchen aus, mit denen sie sich dann gezielt fortbewegen. Wie dieser Umbau gesteuert wird, war bislang allerdings unklar. Um das zu untersuchen, platzierten die Forscher nun eine Mikropipette mit Nährlösung auf einer Petrischale und beobachteten, wie die Amöben sich auf die Pipettenspitze zu bewegten. Dann versuchten sie, den chemischen Kompass mit seinen molekularen Sensoren gezielt auszuschalten: Sie deaktivierten nacheinander sieben verschiedene Gene und beobachteten das Resultat.
Beim Ausschalten des Amöbengens DdNF1, dessen verwandte Form NF1 auch bei Säugetieren vorkommt, verloren die Einzeller ihre Navigationsfähigkeit: Sie fuhren die Scheinfüßchen unregelmäßig und an zufälligen Stellen ein und aus. Statt sich der Pipettenspitze zuzuwenden, irrten sie ziellos umher. Amöben und weiße Blutkörperchen von Säugetieren verfügen über ähnliche molekulare Signalwege für die Navigation, erläutern die Forscher. Je besser man sie verstehe, desto mehr Möglichkeiten ergäben sich auch, dieses Orientierungssystem gezielt zu beeinflussen und so vielleicht neue Behandlungen für Infektionen oder Störungen des Immunsystems zu finden.
Richard Firtel (Universität von Kalifornien in San Diego) et al.: Current Biology, DOI: 10.1016/j.cub.2008.08.069. ddp/wissenschaft.de ? Martin Schäfer
