Bereits vor einigen Jahren hatten Tübinger Wissenschaftler bei Mäusen gezeigt, dass krankhaftes Beta-Amyloid die Plaque-Bildung auslösen kann, wenn es einem gesunden Gehirn von außen zugeführt wird. Einige Details dieses Prozesses waren bislang aber noch offen, sagen Jan Stöhr von der University of California in Berkeley und seine Kollegen. Es war beispielsweise unklar, ob Beta-Amyloid noch weitere Cofaktoren benötigt, um seine fatale Wirkung zu entfalten. In der aktuellen Studie konnten die Forscher nun zeigen, dass das krankhafte Protein alleine die infektiöse Wirkung hat. Damit verhält es sich genauso wie die Erreger von Scrapie, BSE und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, die unter der Bezeichnung Prionen bekannt sind. Es handelt sich dabei um fehlerhaft gefaltete Eiweiße, die ihre schädlichen Eigenschaften übertragen können. Gelangen sie in das Gehirn eines Organismus, animieren sie die dortigen gesunden Proteine, sich ebenfalls falsch zu falten und führen so zu fortschreitenden Störungen der Gehirnfunktion.
Mit Leuchteffekten auf der Spur der Alzheimer-Prionen
Die Forscher um Jan Stöhr führten ihre Untersuchungen mit einer speziellen Zuchtlinie gentechnisch veränderter Mäuse durch, die Beta-Amyloid-Proteine des Menschen bilden. Darüber hinaus erzeugen die Nervenzellen der Tiere einen leuchtenden Markierungsstoff, wenn sich in ihnen Beta-Amyloid-Proteine anhäufen. Hirnbereiche, bei denen die ersten Alzheimer-Anzeichen auftreten, beginnen dadurch zu leuchten. Um die infektiöse Eigenschaft des Beta-Amyloids zu dokumentieren, injizierten die Wissenschaftler den Versuchstieren die Proteine in definierte Stellen des Gehirns. Die nachfolgenden Untersuchungen offenbarten dann sehr anschaulich, wie sich die Anhäufung des Beta-Amyloids vom Infektionsherd ausgehend ausbreitete und schließlich das ganze Gehirn erfasste.
Die Ergebnisse bedeuten nicht, dass Alzheimer von Mensch zu Mensch übertragbar sei, betonen die Forscher. Unter welchen Umständen dies möglich wäre, müssen weitere Untersuchungen zeigen. Die Untersuchungen belegen aber die ansteckende Eigenschaft innerhalb des Organismus, wenn sich die krankmachenden Beta-Amyloid-Proteine einmal gebildet haben. Diese Ausbreitung zu blockieren – darin sehen die Forscher nun einen interessanten Ansatz für die Entwicklung neuer Therapieformen.
