Viel Cholesterin im Blut soll langfristig die Arterien verengen und gilt als Ursache von Herzinfarkten und Schlaganfällen. Schädlich ist vor allem das in den so genannten LDL-Partikeln verpackte Cholesterin. Das „gute”, in HDL transportierte Cholesterin hat sich dagegen sogar als Schutzfaktor für die Gefäße erwiesen. Allerdings blieb bislang unklar, worauf dieser Effekt beruht. Nun hat ein japanisch-deutsches Forscherteam belegt, dass HDL-Partikel über einen Rezeptor an die Zellen der Gefäßwände binden und sie anregen, Stickstoffmonoxid (NO) zu bilden. Dieses Molekül erweitert die Arterien, indem es ihre Muskulatur erschlaffen lässt, und sorgt so für einen ungehinderten Blutfluss.
