Bei den meisten Tieren ist hinten etwas dran – es gibt viele Formen von Schwänzen, die unterschiedliche Funktionen haben können. Auch die meisten Primaten besitzen den teils langen Fortsatz der Wirbelsäule. Doch bei einer besonderen Gruppe ist das nicht der Fall: Die Menschenaffen, zu denen neben Schimpansen, Gorillas und Orang-Utans auch wir gehören, besitzen keinen Schwanz. Im Lauf der Embryonalentwicklung bildet sich stattdessen nur das kleine Steißbein aus. Man nimmt an, dass es zu dem Verlust des Schwanzes bei einem gemeinsamen Vorfahren der Menschenaffen gekommen ist, der vor etwa 25 Millionen Jahren gelebt hat. Was genau dieser Entwicklung zugrunde lag, ist unklar. Möglicherweise war das Fehlen des Schwanzes für eine spezielle Lebens- oder Fortbewegungsweise vorteilhaft. Die Anhängsel könnten aber auch der Einsparung von Ressourcen zum Opfer gefallen sein: Manchmal bilden sich Merkmale im Lauf der Evolution allein deshalb zurück, weil sie kaum noch nützlich sind.
Was verhindert das Schwanzwachstum?
Im Fokus der Studie um Bo Xia von der NYU Grossman School of Medicine in New York stand nun allerdings nicht der Zweck des Verlusts, sondern sein genetischer Mechanismus. „Unsere Untersuchung war der Erklärung gewidmet, auf welche Weise die Evolution die Schwänze entfernt hat“, so Xia. Um dieser Frage nachzugehen, analysierte das Forschungsteam zahlreiche Erbanlagen von Wirbeltieren, bei denen es Hinweise auf einen Zusammenhang mit der Entwicklung von Schwänzen gibt. Dabei rückte schließlich ein Gen in den Fokus, das die Bezeichnung TBXT trägt. Von bestimmten Mutationen im kodierenden Bereich dieser Erbanlage ist bekannt, dass sie zu Schwanz-Entwicklungsstörungen bei Tieren führen können.
Doch interessanterweise stellten die Forschenden fest, dass Menschenaffen ein TBXT-Gen besitzen, das sich in einer speziellen Weise von der Erbanlage bei Tieren mit Schwänzen unterscheidet. Demnach enthält es ein etwa 300 Basenpaare umfassendes Element, das nicht zum Bauplan des Eiweiß-Produkts des Gens gehört. Wie sich zeigte, kommt dieses sogenannte Alu-Element noch an einer weiteren Stelle im Bereich des TBXT-Gens ein zweites Mal vor – allerdings in umgekehrter Sequenzrichtung. Nach dieser Entdeckung gingen die Forschenden der Frage nach, in welcher Weise diese nicht kodierenden Elemente die Funktion der Erbanlage beeinflussen könnten.
Wie aus den Experimenten des Teams zunächst hervorging, beeinflusst die Konstellation der beiden Elemente indirekt das genetische Produkt. Denn es kann im Rahmen der Verarbeitung der genetischen Information zu einem Aneinanderlagern der beiden Sequenzabschnitte kommen. Dadurch bildet sich eine Schleife aus, die den Ableseprozess des genetischen Codes beeinflusst. Letztlich wird dadurch eine alternative Kurz-Form der Messenger-RNA gebildet, die somit zur Herstellung eines speziellen TBXT-Genprodukts führt. Da sich die Schleife aber nicht unbedingt ausbilden muss, kommt es zusätzlich auch immer noch zur Bildung des „normalen“ Eiweißes. Mit anderen Worten: Beim Menschen und den Menschenaffen entstehen zwei TBXT-Versionen, was möglicherweise mit dem Ausbleiben der Schwanzentwicklung verbunden ist.
