Das Gehirn diktiert der Immunabwehr bei einer Infektion die Stoßrichtung der Verteidigung. Darauf deuten Versuche amerikanischer Forscher an Mäusen hin. Demnach bestimmt ein Hirnbotenstoff, der unter anderem den Schlafzyklus steuert, ob die Abwehrmechanismen gegen Bakterien oder gegen größere Organismen wie Würmer aktiviert werden, berichten die Forscher in zwei Veröffentlichungen in den Fachmagazinen “Proceedings of the National Academy of Sciences” und “FASEB”.
Bei einer Infektion muss die Immunabwehr zwischen zwei Verteidigungsstrategien “entscheiden”. Entweder werden T-Helfer-Zellen 1 (TH1) aktiviert, die vor allem Bakterien effizient bekämpfen. Bei Parasiten wie Würmern aber stimuliert die Immunabwehr die T-Helfer-Zellen 2 (TH2). Diese Entscheidung trifft die Immunabwehr offensichtlich nicht “kopflos”: Die Stärke des Signals des Hirnbotenstoffs VIP beeinflusst die Stossrichtung wesentlich, fanden die Immunologen um Edward Goetzl von der Universität von Kalifornien in San Francisco heraus.
Die Resultate seien der erste Hinweis, dass man durch pharmakologische Steuerung des Nervensystems die Immunabwehr verbessern könnte, sagte Goetzl. Damit ließe sich aber nicht nur die Abwehr von Infektionen stärken. Auch schädliche Wirkungen der Immunabwehr rühren oft von einem Ungleichgewicht von TH1- und TH2-Verteidigungsreaktionen her. So können zu starke TH1-Reaktionen zu Autoimmunkrankheiten wie Multipler Sklerose oder einer bestimmten Form von Diabetes führen. Eine TH2-Verteidigung, die über das Ziel hinausschießt, kann dagegen in Allergien ausarten.
Durch die Steuerung des VIP-Signals scheinen sich solche Fehlfunktionen korrigieren zu lassen. Die Forscher züchteten gentechnologisch Mäuse, denen eine bestimmte Form von VIP-Sensoreiweißen fehlt. Die Tiere reagierten darauf auf Infektionen vor allem mit einer TH1-Abwehr. Das hatte zur Folge, dass die Tiere kaum Allergien entwickelten und gegen bestimmte Erreger vollkommen resistent waren, fanden die Forscher.
Marcel Falk
