Ein fehlerhafter Abtransport und die daraus folgende Anhäufung des defekten Amyloid-Beta-Proteins im Gehirn könnte eine wesentliche Ursache für die Alzheimersche Krankheit sein. Diese Theorie stellen amerikanische Forscher in der Fachzeitschrift Neuroscience (Bd. 121, S. 487) vor.
Bei gesunden Menschen wird Amyloid-Beta, ein Bruchstück eines großen Eiweißkomplexes, durch die Blut-Hirn-Schranke aus dem Gehirn herausgeschleust. Bei Alzheimer-Patienten entsteht jedoch nicht das normale Eiweißfragment, sondern ein um zwei Bausteine längeres Proteinstück. Diese Bruchstücke können nach Ansicht von William Banks und seinen Kollegen von der Universität in St. Louis dann nicht mehr durch die Blut-Hirn-Schranke transportiert werden und reichern sich im Gehirn an. Die Eiweißstücke lagern sich zu großen Komplexen zusammen und bilden so die für Alzheimer typischen Plaques, die schließlich zur Zerstörung der Nervenzellen führen.
Aufgrund ihrer Ergebnisse sehen die Mediziner neue Ansätze zur Behandlung oder Vermeidung von Alzheimer. Dafür müsste der Transport durch die Blut-Hirn-Schranke wieder angekurbelt werden. Eine Möglichkeit wäre eine Zerkleinerung der nicht-transportablen Bruchstücke, eine zweite die Erweiterung der Blut-Hirn-Schranke, so dass auch die größeren Bruchstücke abtransportiert werden können, schlägt Williams vor. Die Blut-Hirn-Schranke kontrolliert und reguliert den Transport von Substanzen aus dem Blut ins Gehirngewebe.
ddp/bdw ? Ilka Lehnen-Beyel
