Bei der Bekämpfung von Virusinfektionen wie Hepatitis oder Herpes steht sich das Immunsystem selbst im Weg: Obwohl bestimmte T-Zellen die Erreger sofort erkennen, werden die Killerzellen von anderen Immunzellen daran gehindert, die Eindringlinge zu eliminieren. Die Folge: Die Viren bleiben häufig ein Leben lang im Körper und können immer wieder Folgeinfektionen auslösen. Das haben Ulf Dittmer von der Universität Essen und Wissenschaftler aus den USA und Japan entdeckt. Über ihre Studien berichten sie in der Fachzeitschrift Immunity (Bd. 20, S. 293).
Virusinfizierte Zellen werden im allgemeinen von den so genannten CD8-T-Zellen getötet. Funktionieren diese Killerzellen jedoch nicht richtig, entkommen ihnen einige Viren und nisten sich im Körper ein. Die meisten dieser Langzeitinfektionen verursachen keine größeren Probleme, da die Anzahl der aktiven Viren durch das Immunsystem niedrig gehalten wird. Ist die Körperabwehr aber geschwächt, sei es durch eine weitere Infektion oder durch Medikamente nach einer Organtransplantation, kann eine Folgeinfektion entstehen, die beispielsweise bei HIV oder den Hepatitisviren lebensbedrohlich werden kann.
Um der Fehlfunktion der CD8-Zellen genauer auf die Spur zu kommen, infizierten die Forscher um Ulf Dittmer Mäuse mit so genannten Friend-Viren, die chronische Leukämien auslösen und häufig als Modell für Langzeitinfektionen benutzt werden. Dabei stellten die Wissenschaftler fest, dass das Immunsystem selbst die Schuld an den chronischen Infekten trägt: Die CD8-Zellen identifizierten nämlich zwar völlig korrekt die befallenen Zellen, konnten sie jedoch nicht zerstören, weil so genannte regulatorische T-Zellen sie davon abhielten.
Wurden die regulatorischen Zellen ausgeschaltet, hatten die CD8-Zellen dagegen keine Probleme, mit den Eindringlingen fertig zu werden. Damit sei möglicherweise ein neuer Weg gefunden, HIV oder Hepatitis zu bekämpfen, schreiben die Forscher. Gelänge es, die Aktivität der regulatorischen T-Zellen zu dämpfen, würden gleichzeitig die CD8-Zellen von der Leine gelassen und könnten die Viren effektiver bekämpfen. Ob der gleiche Mechanismus jedoch auch bei HIV eine Rolle spielt, müsse noch nachgewiesen werden.
ddp/bdw ? Ilka Lehnen-Beyel
