Wissenschaftler der University of Pittsburgh haben ein neues Ziel für das altbekannte Medikament Aspirin entdeckt: Wie die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Journal of Immunology berichten, verhindert Aspirin den Angriff des Immunsystems auf körpereigenes und fremdes Gewebe, indem es die Reifung bestimmter Zellen unterdrückt.
Aspirin wirkt schmerzstillend und fiebersenkend, indem es die Ausschüttung schmerzfördernder Signalstoffe, der Prostaglandine, hemmt. Das Team um Holger Hackstein hat nun entdeckt, dass das weitverbreitete Medikament noch über einen weiteren Signalweg wirkt: Aspirin hemmt auch die Aktivierung des so genannten Transkriptionsfaktor NF-KB. Das ist ein Molekül, das über chemische Signale eine Entzündungsreaktion auslösen kann.
So wirkt NF-KB etwa auf spezielle Zellen des Immunsystems, die dendritischen Zellen. Die Einnahme von Aspirin inaktiviert nun den Faktor innerhalb der dendritischen Zellen und hindert die Zellen damit an ihrem natürlichen Reifungsprozess. Die funktionslosen Kämpfer des Immunsystems können daraufhin keine Signale mehr auf ihrer Zelloberfläche platzieren, was eigentlich andere Zellen des Immunsystems aufrüttelt und sie ins Geschehen eingreifen lassen.
Die Möglichkeit einer Immunantwort ist somit gestoppt. Mit Hilfe dieser Ergebnisse wollen die Forscher nun eine effektive und kostengünstige Möglichkeit entwickeln, um die immunstimulatorische Fähigkeit von dendritischen Zellen zu manipulieren. Doch bislang ist es noch zu früh, Patienten zu einer hohen Einnahme von Aspirin zu raten. “Für viele Organ-Empfänger könnte dies medizinisch gefährlich sein”, warnte Hackstein.
Erst eine Reihe von Tierstudien wird zeigen, ob Aspirin die Abstoßung von Transplantaten wirklich verhindern kann. Die Forscher wollen bei den geplanten Studien ihr Augenmerk besonders auf die Wirkung der gehemmten dendritischen Zellen auf die so genannten B- und T-Zellen des Immunsystems richten. Denn diese attackieren direkt das transplantierte Organ und sorgen mit ihrer Immunreaktion häufig zu einer Abstoßung des neuen Gewebes.
Dr. Dagmar Knopf
