Antikörper gegen ein Protein namens SDF-1 könnten helfen, das Augenlicht bei Diabetikern zu erhalten. Darauf deuten die Ergebnisse einer Studie amerikanischer Wissenschaftler an Mäusen mit einer simulierten Netzhauterkrankung hin. Die Forscher entdeckten, dass SDF-1 eine Schlüsselrolle bei der so genannten diabetischen Retinopathie spielt, bei der Blutgefäße in den Glaskörper des Auges einwachsen und dabei die Netzhaut zerstören. Mithilfe der Antikörper, die die Wirkung des Proteins blockierten, gelang es den Wissenschaftlern, diese Zerstörung und damit die Erblindung der Tiere zu verhindern. Das berichten Jason Butler und seine Kollegen von der Universität von Florida in Gainesville in der Fachzeitschrift Journal of Clinical Investigation (Bd. 115, Nr. 1, S. 86).
Sehstörungen und Erblindung durch
Retinopathie sind mit die häufigsten Komplikationen von Diabetes. Der häufig hohe Blutzuckerspiegel zerstört dabei die kleinen Blutgefäße im Auge, so dass sie durchlässig werden. Das führt zu einer schlechten Durchblutung des Auges und damit zu Sauerstoffmangel. Um diesen Mangel auszugleichen, bildet der Körper neue Blutgefäße, deren anormales Wachstum jedoch Schäden in der Netzhaut und damit den Verlust der Sehfähigkeit verursacht. Bislang gibt es keine medikamentöse Therapie, die diesen Prozess aufhalten kann.
Butler und sein Team haben mit SDF-1 nun einen der Schlüsselfaktoren der Krankheit identifiziert. Das Protein wird überall dort gebildet, wo es Verletzungen gibt, also auch an den verletzten Blutgefäßen im Auge. Es signalisiert dem Reparatursystem des Körpers, dass Hilfe benötigt wird und mobilisiert auf diese Weise unspezialisierte Zellen aus dem Knochenmark, die am Ort der Verletzung das gerade benötigte Gewebe ? im Fall des Auges neues Blutgefäße ? bilden. Im Gegensatz zum restlichen Körper, wo SDF-1 nach kurzer Zeit wieder abgebaut wird, steigt jedoch die Konzentration des Proteins im Glaskörper immer weiter an, weil dort praktisch keine abbauenden Enzyme vorhanden sind. Die Folge: Immer mehr Reparaturzellen werden zum Auge geschickt und die neuen Blutgefäße wuchern unkontrolliert weiter.
Um diesen Vorgang zu stoppen, spritzten die Wissenschaftler ihren Testmäusen Antikörper, die ganz speziell nur an SDF-1 andocken, direkt ins Auge. Diese Eiweißmoleküle machten das Signalprotein funktionsunfähig ? und die Mäuse behielten ihre Sehfähigkeit. Eine einzelne Dosis habe mehr als einen Monat lang gewirkt, schreiben die Forscher. Sie planen nun, ihre Therapie weiter zu entwickeln und sie an Affen zu testen. Bei Erfolg könnten schon bald klinische Studien beim Menschen folgen, so Butler und seine Kollegen.
ddp/bdw ? Ilka Lehnen-Beyel
