Eine Art Notbremsung im Gehirn verursacht die typische bleierne Müdigkeit nach einer langen Wachphase: Wenn sich die Nervenzellen in bestimmten Bereichen des Gehirns überarbeiten, bekommen sie mithilfe des Botenstoffs Adenosin eine Zwangspause verordnet. Das haben amerikanische Wissenschaftler bei Versuchen mit Rattengehirnzellen im Labor entdeckt. Das Signalmolekül dämpft die Betriebsamkeit der Zellen in den Erregungszentren, die daraufhin die Aktivität des gesamten restlichen Gehirns herunterfahren. Die Folge ist Schläfrigkeit und Benommenheit, berichten die Forscher.
Die einschläfernde Wirkung von Adenosin ist bereits seit längerer Zeit bekannt. Der Botenstoff wirkt über einen Rückkopplungsmechanismus: Je länger ein Mensch wach ist, desto mehr Adenosin sammelt sich in seinem Gehirn an und desto müder und schläfriger wird er. Bislang wussten Wissenschaftler jedoch nicht, was die erhöhte Adenosinproduktion auslöst.
Um diese Frage zu klären, ließen die Forscher die Rattenzellen auf Hochtouren arbeiten ? genauso, wie es während einer langen Wachphase der Fall ist. Je länger diese hektische Betriebsamkeit andauerte, desto mehr Adenosin produzierten die Zellen, zeigte die Auswertung. Die Forscher konnten auch die dämpfende Wirkung des Botenstoffs beobachten: Die Adenosinmoleküle dockten an passende Schlüsselproteine der Nervenenden an und verminderten dadurch die Freisetzung der Stoffe, mit denen die Nervenzellen ihre Signale weitergeben. Im Gegensatz zu anderen Prozessen im Gehirn verlief diese Reaktion insgesamt relativ langsam, was nach Ansicht der Wissenschaftler die kontinuierliche Zunahme von Müdigkeit und Schläfrigkeit gut widerspiegelt.
“Wir wissen jetzt auch, warum Kaffee uns wach hält”, kommentiert Co-Autor Robert Greene. “Kaffee und Tee blockieren die Verbindung zwischen der verlängerten Nervenaktivität beim Wachsein und dem erhöhten Adenosinspiegel in den Zellen ? und bewahren uns so vor der Schläfrigkeit”. Die Forscher hoffen, mithilfe ihrer neuen Ergebnisse auch die Entstehung von Schlafstörungen aufklären zu können. Das könnte dann möglicherweise zu neuen Therapieansätzen für die Behandlung von Schlaflosigkeit führen.
Dario Brambilla et al. ( Universität von Texas , Dallas): Neuron, Bd. 46, S. 275
ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel
