Das von Stechmücken übertragene Zika-Virus war noch bis vor wenigen Jahren relativ unbekannt. Seit dem ersten großen Ausbruch 2007 in Mikronesien breitet sich der Erreger jedoch immer weiter aus, jüngst vor allem in Mittel- und Südamerika. Inzwischen grassiert das Virus in mehr als 40 Ländern. Eine Infektion ist vor allem unter Schwangeren gefürchtet, denn der eng mit dem Dengue-Virus verwandte Erreger kann beim Ungeborenen eine schwere Fehlbildung des Gehirns auslösen: Die sogenannte Mikrozephalie zeichnet sich bei Babys durch einen zu kleinen Kopf und ein geringes Hirnvolumen aus. Für Erwachsene galt Zika bisher dagegen als eher ungefährlich. Bei ihnen macht sich eine Infektion in der Regel lediglich durch grippeähnliche Beschwerden bemerkbar. Doch mittlerweile gibt es erste Anzeichen dafür, dass das Virus auch für erwachsene Personen nicht so harmlos ist, wie die vergleichsweise milden Symptome vermuten lassen. So bringen Wissenschaftler Zika-Infektionen mit dem Auftreten des Guillain-Barré-Syndroms in Verbindung, eine Nervenkrankheit, die häufig auch nach Virusinfektionen mit Herpes, Influenza oder Dengue auftritt. Ein Team um Hongda Li von der Rockefeller University in New York liefert nun einen weiteren Hinweis darauf, dass der Erreger das Nervensystem von Erwachsenen zu schädigen vermag.
Für ihre Studie haben die Neurowissenschaftler untersucht, wie sich das Zika-Virus auf neuronale Stammzellen im Gehirn auswirkt. Aus diesen Vorläufer-Zellen entstehen im Laufe der Embryonalentwicklung voll funktionsfähige Nervenzellen. Das Zika-Virus, so die Theorie, greift diese Zellen an und löst damit die Hirnfehlbildung aus. Doch auch im ausgereiften Gehirn finden sich in einigen Bereichen noch kleine Populationen von Vorläufer-Zellen – hauptsächlich in Regionen, die für Lern- und Erinnerungsprozesse zuständig sind. Sie dienen als Vorrat, mit dem geschädigte oder abgestorbene Neurone ersetzt werden können. “Wir haben uns gefragt, ob sich der Erreger auf diese Zellen womöglich mehr auswirken kann als auf andere Bereiche des erwachsenen Hirns”, sagt Lis Kollege Joseph Gleeson. Um das herauszufinden, infizierten die Forscher Mäuse mit dem Virus. Die Tiere sind normalerweise resistent gegen den Erreger, waren aber mit gentechnischen Veränderungen anfällig gemacht worden. Mithilfe fluoreszierender Biomarker untersuchte das Team, ob das Virus sich im Gehirn der Mäuse verbreitet hatte.
“Erhellt wie ein Weihnachtsbaum”
“Die Ergebnisse waren ziemlich dramatisch – bestimmte Bereiche der Organe waren erhellt wie ein Weihnachtsbaum”, berichtet Gleeson. Dabei zeigte sich deutlich: Der Erreger hatte nicht das gesamte Gehirn gleichmäßig befallen, sondern tatsächlich nur die Regionen mit den Vorläufer-Zellen. “Diese scheinen sehr anfällig für eine Infektion zu sein”, sagt Gleeson. Weitergehende Analysen offenbarten, welchen Effekt der Befall der Zellen hatte. Demnach schränkte die Infektion die Neurogenese in den betroffenen Bereichen deutlich ein – es bildeten sich viel weniger neue Nervenzellen, weil etliche Vorläufer-Zellen abgestorben waren. Die Integration neuer Neurone in Lern- und Gedächtnis-Schaltkreise ist jedoch für die Neuroplastizität des Gehirns von enormer Bedeutung. Nur auf diese Weise kann es sich im Laufe der Zeit verändern und anpassen. Funktioniert das nicht optimal, kommt es unter Umständen zu kognitiven Beeinträchtigungen und Erkrankungen wie Alzheimer oder Depressionen.
