US-Forscher haben entdeckt, warum Menschen sprechen können und die eng mit ihnen verwandten Schimpansen nicht: Die Menschen- und die Affenvariante eines Schlüsseleiweißes der Gehirnentwicklung arbeiten trotz sehr ähnlichem Aufbau unterschiedlich. Das Protein stand schon länger im Verdacht, eine Hauptrolle bei der Entwicklung von Sprache zu spielen. Sein Bauplan ist auf einem Gen namens FOXP2 gespeichert, das häufig den Beinamen “Sprachgen” trägt. Laut der neuen Ergebnisse trägt es diesen Titel wohl zu Recht: Aufgrund der unterschiedlichen Funktion von Menschen- und Schimpansenversion scheinen sich zwar im menschlichen Gehirn die für Sprache essenziellen Schaltkreise zu bilden, im Affenhirn jedoch nicht.
Den Beinamen “Sprachgen” hat FOXP2 hauptsächlich deswegen, weil Veränderungen in diesem Erbgutabschnitt beim Menschen mit Sprachstörungen einhergehen. Es ist eigentlich ein Steuergen: Das Protein, dessen Bauplan auf dem Gen gespeichert ist, kann andere Gene an- und ausschalten. Zu finden sind Gen und Protein nicht nur beim Menschen, sondern auch bei Schimpansen und vielen anderen Wirbeltieren. Unterschiede zwischen den einzelnen Eiweißversionen der verschiedenen Tiere gibt es dabei kaum, ein Hinweis darauf, dass das Protein eine sehr wichtige Aufgabe erfüllt. Einzige Ausnahme von der Regel ist die menschliche FOXP2-Variante: Sie unterscheidet sich in zwei Bausteinen von der des Schimpansen ? und diese Veränderung ist nach der Trennung der Abstammungslinien von Mensch und Schimpanse eingetreten, etwa zu der Zeit, als die ersten Menschen begannen, eine Sprache zu entwickeln.
Der Unterschied ist zwar nicht groß, aber er hat schwerwiegende Folgen, konnten der US-Forscher Daniel Geschwind und sein Team jetzt nachweisen. Sie hatten in kultivierte Nervenzellen einmal die menschliche und einmal die Affenvariante des Gens eingebaut und anschließend analysiert, wie die beiden anhand der jeweiligen Baupläne produzierten FOXP2-Proteine das Aktivitätsmuster der anderen Gene in den Zellen veränderte. Das Ergebnis: Die beiden Versionen schalten unterschiedliche genetische Netzwerke an beziehungsweise aus. So waren ganze 61 Gene in Anwesenheit des menschlichen Proteins aktiver und immerhin 55 weniger aktiv, als wenn die Schimpansenform zugegen war. Viele dieser Gene sind an der Steuerung von Bewegungen, der Ausprägung der Gesichtsstrukturen sowie der Bildung von Knorpel und Bindegewebe beteiligt. Zudem spielen sie wichtige Rollen bei der Entwicklung des Gehirns. Das unterschiedliche Aktivitätsmuster fand sich auch in Hirngewebe von verstorbenen Schimpansen und Menschen.
Zwar ist die Fähigkeit, Sprache zu entwickeln, zu produzieren und zu verstehen immens komplex und daher sicher nicht das Produkt eines einzelnen Gens. Dennoch sind die Forscher überzeugt, in FOXP2 einen der Hauptverantwortlichen für diese einzigartige Fähigkeit des Menschen identifiziert zu haben. Die Veränderung des Gens in der frühen Menschheitsgeschichte könnte beispielsweise eine feinere motorische Kontrolle der Gesichtsmuskeln und gleichzeitig eine größere Flexibilität des Gehirns ermöglicht und damit die Basis für die Sprache gelegt haben.
Daniel Geschwind (University of California, Los Angeles) et al.: Nature, Bd. 462, S. 213 ddp/wissenschaft.de ? Ilka Lehnen-Beyel
