Koreanische Wissenschaftler haben eine mögliche Ursache dafür gefunden, warum die Entwicklung geklonter Embryonen meist nicht normal verläuft. In Versuchen mit Rinderembryonen konnten sie nachweisen, dass das Methylierungsmuster der Spender-DNA im Klon nicht wie erwartet vollständig gelöscht wird. Die Ergebnisse erscheinen in der Juni-Ausgabe der Zeitschrift Nature Genetics.
Beim Klonieren wird der Kern einer Körperzelle in eine entkernte Eizelle überführt. Die Spender-DNA ist, wie auch die DNA einer auf natürlichem Weg befruchteten Eizelle, durch chemische Veränderungen (Methylierungen) markiert. Normalerweise wird zu Beginn der Entwicklung des Embryos dieses DNA-Methylierungsmuster (die so genannte “genomische Prägung”) vollständig gelöscht, das heißt, die Methylgruppen werden entfernt.
Yong-Mahn Han und seine Mitarbeiter vom Korea Research Institute of Bioscience and Biotechnology in Taejon verglichen die Methylierungsmuster einer ausgewählten DNA-Region aus Zellen von klonierten und normal erzeugten Rinderembryonen. Dabei zeigte sich, dass die DNA aus klonierten Embryonen zum großen Teil das Markierungsmuster der Spenderzellen beibehalten hatte, also nicht reprogrammiert worden war. Das könnte die Ursache dafür sein, dass es bei Klonierungsversuchen häufig zu vorzeitigen Schwangerschaftsabbrüchen und schweren gesundheitlichen Schädigungen der geborenen Tiere kommt. Bevor das Problem der Reprogrammierung nicht gelöst ist, wird eine routinemäßige Klonierung mit akzeptabler Erfolgsquote nicht möglich sein.
Joachim Czichos
