US-Forschern an der Universität North Carolina ist es erstmals gelungen, ein wichtiges Tumorsupressor-Gen zu aktivieren. Damit könnten Medikamente entwickelt werden, die das Gen bei Krebspatienten quasi anschalten und damit körpereigene Abwehrmechanismen in Gang bringen.
Bei jedem zweiten Krebspatienten funktioniert das Tumorsuppressor-Gen p53 nicht. Grund ist ein mutiertes Kinase-Gen, was normalerweise über Phosphorylierungsprozesse für die Aktivierung von p53 sorgt. p53 registriert Schädigungen oder Mutationen der Erbinformation, wie sie bei Krebszellen vorkommen. Wird ein solcher Schaden erkannt, leitet p53 den kontrollierten Tod der Krebszelle ein. Dazu reichert sich das entsprechende Protein p53 im Zellkern an. Ist das Gen jedoch inaktiv, wie bei vielen Krebspatienten der Fall, können sich die entarteten Zellen trotzdem weiter vermehren.
Yue Xiong vom Lineberger Comprehensive Cancer Center der Universität und seine Kollegen haben die Mechanismen entdeckt, die das p53-Protein aktivieren. Ihnen ist es gelungen, durch Phosphorylierung zu verhindern, dass p53 aus dem Zellkern ins Zytoplasma transportiert wird. Dort wird es normalerweise abgebaut. Es sei denkbar, funktionierendes p53 in Krebszellen einzuschleusen und den Transport aus dem Zellkern der Krebszelle zu blockieren, so Xiong. “Wir könnten Patienten eine Substanz geben, um vorhandenes p53 sozusagen aufzuwecken oder dessen Abbau verhindern”, sagte der Wissenschaftler.
Dr. Thomas Meißner
